刘明辉
- 作品数：14 被引量：31H指数：3
- 供职机构：鞍山市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 术后早期炎性肠梗阻的治疗体会被引量：2
- 2012年
- 术后早期炎性肠梗阻是腹部外科手术后常见的并发症之一，对发生术后早期炎性肠梗阻的患者采取正确的处理方法，可以减少患者的痛苦和某些严重的并发症。2007年1月至2010年2月我院收治术后早期炎性肠梗阻患者27例，本文就其治疗体会报告如下。
- 刘明辉
- 关键词：术后早期炎性肠梗阻腹部外科手术后并发症
- MTSS1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖凋亡的作用研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨肿瘤转移抑制候选基因(MTSS1)在胃癌组织中的表达水平及对胃癌细胞增殖凋亡的作用。方法 Western Blot检测胃癌组织及对应的癌旁组织中MTSS1蛋白表达水平。通过细胞转染的方法将过表达载体pEGFP-N1-MTSS1、空载体pEGFP-N1转染至胃癌细胞中,MTT法检测转染48 h的细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况,Western Blot检测转染48 h细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平。胃癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48 h后,检测细胞凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平。结果胃癌组织中MTSS1蛋白水平明显低于癌旁组织(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞存活率明显低于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞凋亡率明显高于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2表达水平与pEGFP-N1组比较,差异均有统计学意义(P=0.000);NOTCH信号通路抑制剂S2188作用胃癌细胞48 h后,抑制剂组的细胞凋亡率明显高于对照组(P=0.000),两组的Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000)。结论 MTSS1在胃癌组织中表达下调。MTSS1能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖,作用机制与NOTCH信号通路有关。
- 陈浩洋郑永绵刘明辉
- 关键词：胃癌NOTCH信号通路凋亡
- microRNA-424-5p对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及机制被引量：4
- 2017年
- 目的研究microRNA-424-5p(miR-424-5p)对人胃癌细胞SGC-7901自噬的影响及可能机制。方法培养人正常胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞SGC-7901,应用实时定量PCR方法检测miR-424-5p的表达水平;应用Lipofectamine LTX试剂将化学合成的miR-424-5p agomir和miR-424-5p antagomir转染人胃癌细胞SGC-7901,验证转染效率后应用MTT方法检测细胞活力;应用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)和自噬降解底物p62/SQSTM1在SGC-7901细胞的分布;应用Western blot方法检测LC3-Ⅱ、p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平。结果 miR-424-5p在人胃癌细胞SGC-7901中呈低表达,miR-424-5p过表达显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反。miR-424-5p过表达后自噬标记物LC3在SGC-7901细胞的胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调,同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1在细胞浆内荧光表达显著减弱,蛋白表达下调,此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平显著上调;miR-424-5p表达沉默的作用效果与之相反。结论 miR-424-5p过表达明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,诱导细胞发生自噬,其机制之一可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关。
- 刘明辉郑永绵张键刘丽波
- 关键词：人胃癌SGC-7901细胞自噬LC3BECLIN1
- 纳米粒子介导的p27^(kip1)基因转染对静脉平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨以纳米粒子为载体的人p27kip1基因转染对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法聚乳酸聚乙醇酸共聚物包载p27kip1基因,制备纳米级粒子混合物。转染培养的大鼠血管平滑肌细胞,流式细胞仪分析细胞周期。建立自体静脉移植动物模型,随机分成转基因组、空白载体对照组、单纯静脉移植组。分别于术后3、7、14、28d取材,进行苏木素伊红(HE)及Verhoeff染色检测内膜厚度、Westernblot检测p27kip1基因蛋白的表达、免疫组织化学法,检测外周血增殖细胞核抗原(PCNA)、E2F表达。结果转基因组表达蛋白,3、7、14d较其他俩组明显增多(P<0.05);转基因组内膜平均厚度较其他组明显减少(P<0.01),对照组及单纯静脉移植组之间差异无统计学意义(P>0.05);转基因组PCNA的表达7～28d较其他组明显降低(P<0.01),其E2F的表达7～14d较其他组显著降低(P<0.01);对照组及单纯静脉移植组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳米粒子可以作为转基因载体,p27kip1抑癌基因的表达能够有效抑制自体静脉移植后内膜平滑肌细胞的增殖。
- 郎晓讴刘明辉杨德华杨菁宋存先段志泉
- 关键词：P27^KIPL基因转染细胞增殖
- p27在雌二醇诱导的抗移植静脉血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 本文研究了细胞周期蛋白p27在雌激素抑制血管平滑肌细胞的表达规律,从血管平滑肌细胞的增生周期着手阻断细胞周期的进行,可能会为血管增殖性疾病的防治提供有效方法。
- 刘明辉郎小欧段志泉
- 关键词：静脉移植细胞增殖移植免疫学
- 文献传递
- p27^(kip1)基因表达对大鼠移植静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察以聚乳酸聚乙醇酸(PLGA)纳米粒子为载体的人p27kip1基因局部转染自体移植静脉后,对大鼠静脉内膜平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法Wistar大鼠120只建立自体静脉移植模型,随机分成3组。转基因组:移植静脉转染以PLGA纳米粒子为载体的p27kip1基因;空白对照组:转染不含有p27kip1基因的单纯PLGA纳米粒子;单纯静脉移植组:使用生理盐水。分别于术后3、7、14、28 d取材,常规HE、Verhoeff弹力纤维染色,Western blot检测p27kip1蛋白的表达,免疫组化(SABC)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、TUNEL法观察内膜平滑肌细胞凋亡的动态变化。结果转基因组内膜中p27kip1蛋白表达水平高于其他组;内膜平均厚度7、14、28 d低于其他2组(P<0．01);转基因组内膜PCNA的表达7、14 d明显受到抑制(P<0．01),平滑肌细胞的凋亡细胞百分比于7、14 d较对照组明显增加(P<0．01),单纯静脉移植组与空白对照组之间各项监测指标差异无统计学意义。结论p27kip1基因的过表达能够有效抑制自体静脉移植后的内膜增生(IH),促进平滑肌细胞的凋亡。
- 郎晓讴刘明辉杨德华冀慎泉杨菁宋存先段志泉
- 关键词：细胞凋亡基因表达静脉
- Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及Western Blot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901,分别用Gab2小干扰RNA(Gab2-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,各组细胞培养48 h。应用Western Blot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化,CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P﹤0.01);Gab2-siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组(P﹤0.01);siRNA-NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);Gab2-siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05),细胞的存活率、迁移数及p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P﹤0.01),细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组(P﹤0.01)。结论 Gab2在胃癌组织高表达,沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移,并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡,其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。
- 陈浩洋郑永绵刘明辉
- 关键词：胃癌AKT信号通路迁移
- 腹腔镜手术治疗成人肠套叠5例体会
- 2016年
- 成人肠套叠临床较少见,由于缺乏特异性诊断方法,术前确诊较困难,成人肠套叠诊断、治疗仍存在不少分歧,本文将2012年1月至2015年8月,5例成人肠套叠,诊疗过程总结报告如下。1临床资料1.1一般资料本组5例患者,其中,男3例,女2例,年龄18~60岁。发病时间3天~5年。所有患者均表现阵发性腹部疼痛,恶心伴呕吐3例,停止排气排便1例,腹部包块4例。
- 刘明辉郑永绵张宏
- 关键词：成人肠套叠特异性诊断腹部疼痛腹部包块小肠套叠回盲部肿瘤
- 非手术治疗外伤性脾破裂23例体会被引量：3
- 2017年
- 随着对脾脏的进一步认识及临床诊断治疗的不断进步,保留脾脏已经逐渐成为治疗外伤性脾破裂的重要手段之一。我院自2006年2月至2016年5月,共收治非手术治疗外伤性脾破裂23例,现分析总结如下。1临床资料1.1一般资料患者男18例,女5例。年龄18～78岁,平均48岁。受伤时间30分钟至72小时。临床表现及诊断：患者均有明显腹部外伤史,其中1例为开放性外伤,
- 刘明辉郑永绵
- 关键词：外伤性脾破裂非手术治疗保留脾脏开放性外伤受伤时间
- 大鼠自体移植静脉中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂的基因表达被引量：3
- 2005年
- 目的观察转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂在大鼠自体移植静脉中的动态表达,探讨它们与移植静脉内膜增生之间的关系。方法建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成3、7、14和28天组。行苏木素—伊红及Verhoffe染色,计算机图像分析系统测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。采用Western印迹和逆转录—聚合酶链反应测定转化生长因子β1、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白及mRNA表达。结果术后7天内膜明显增厚,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),术后14天内膜增生达到高峰。转化生长因子β1蛋白表达在术后第3天开始增加,第7天达到高峰,第28天回到基线水平。3天和7天组基质金属蛋白酶1的蛋白水平与对照组比较没有明显差别,14和28天组比对照组明显减少。基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白表达在第14和28天明显增加。三者mRNA水平的变化趋势与蛋白表达结果相似。结论转化生长因子β1通过破坏基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶组织抑制剂1之间的平衡,从而使细胞外基质过量堆积,是内膜增生和血管狭窄形成的机制之一。
- 孙达欣张强郎晓讴刘明辉
- 关键词：外科学静脉移植基质金属蛋白酶1基质金属蛋白酶组织抑制剂1转化生长因子Β1
