刘建新
- 作品数：14 被引量：74H指数：5
- 供职机构：南方医科大学附属云浮医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白表达的影响
- 目的与意义:
急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是指由严重感染、创伤、休克和误吸等多种因素引起肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的一种临床综合症。肺水肿为其常见的一种临床症状,主要因为是肺泡...
- 刘建新
- 关键词：凉膈散急性肺损伤内毒素水通道蛋白肺水肿
- 文献传递
- 中药保护急性肺损伤作用机理研究进展被引量：22
- 2009年
- 急性肺损伤以其发病致死率高为特点成为临床上常见的呼吸系统急危重症。中医药以其独特的理论,在预防和治疗急性肺损伤疾病过程中取得了显著疗效。查阅历年来中药保护急性肺损伤的实验性研究相关文章,对其可能作用机制进行总结。
- 刘建新余林中
- 关键词：急性肺损伤中药
- APACHE Ⅱ评分在重症肺炎病人撤机中的预测价值被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨APACHEⅡ评分情况与重症肺炎病人机械通气撤机结局间的关系。方法:重症肺炎并需有创机械通气病人45例,于入院后第1天及达到撤机标准行自主呼吸试验(SBT)前进行APACHEⅡ评分。根据撤机结局分为观察组及对照组,观察组35例为拔除气管插管后48 h不需呼吸机辅助通气者,对照组10例为SBT失败和拔管后48 h内重新插管恢复机械通气者。比较2组入院第1天及撤机前APACHEⅡ评分和SBT前机械通气时间,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算曲线下面积(AUC),评价APACHEⅡ评分对撤机结局的预测价值。结果:2组病人入院第1天APACHEⅡ评分、SBT前通气时间和撤机前APACHEⅡ评分差异均无统计学意义(P>0.05)。APACHEⅡ评分的ROC曲线AUC为0.871,最佳截点值为APACHEⅡ=10.1,此时的敏感度为90.6%,特异度为53.8%。结论:APACHEⅡ评分在预测重症肺炎病人撤机结局有一定价值,可作为撤机参考指标之一。
- 莫必华刘艳秀黄政刘建新邓石荣陈少武甘国能
- 关键词：重症肺炎撤机机械通气
- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水肿的保护作用
- 目的：探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(AQUAPORIN,AQP)1、5表达的影响.方法：大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注...
- 刘建新余林中王丽陈育尧林晓春
- 关键词：凉膈散内毒素急性肺损伤肺水肿水通道蛋白
- 文献传递网络资源链接
- 祛风止痒颗粒抗Ⅰ型变态反应作用及其机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的:研究祛风止痒颗粒抗Ⅰ型变态反应的作用及其机制。方法:采用大鼠同种被动皮肤过敏实验(PCA反应),观察祛风止痒颗粒对Ⅰ型变态反应的作用;通过ELISA法检测祛风止痒颗粒对Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE的含量变化的影响。结果:祛风止痒颗粒可抑制大鼠PCA反应;降低Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IgE的含量、增加血清中IFN-γ的含量。结论:祛风止痒颗粒可对抗Ⅰ型变态反应,其机制可能是通过促进IFN-γ分泌,减少IL-4、IgE含量,调节Th1/Th2细胞因子水平来完成的。
- 王丽余林中刘建新方芳赵杰王国全彭康
- 关键词：IL-4IFN-ΓIGE
- 祛风止痒颗粒抗过敏止痒抗炎作用研究被引量：4
- 2010年
- 目的:研究祛风止痒颗粒的抗过敏、止痒及抗炎作用。方法:用二甲基亚砜和桂皮酸致豚鼠耳肿胀,观察祛风止痒颗粒对非免疫性接触性荨麻疹的影响;用抗血清致大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,观察祛风止痒颗粒抗变态反应的作用;用外源性药物致动物皮肤瘙痒和炎症反应,观察祛风止痒颗粒对动物皮肤瘙痒、耳肿胀及皮肤毛细血管通透性的影响。结果:祛风止痒颗粒2.3、4.6和9.2g/kg能够对抗非免疫性接触性荨麻疹,抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,抑制右旋糖酐和4-氨基吡啶致小鼠皮肤瘙痒,增加豚鼠耐受磷酸组胺量,抑制二甲苯致耳肿胀及磷酸组胺致大鼠毛细血管通透性增加。结论:祛风止痒颗粒具有抗过敏、止痒及抗炎作用。
- 王丽刘建新方芳赵杰余林中陈育尧彭康
- 关键词：抗炎止痒抗过敏
- 凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水肿的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的 :探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、5表达的影响。方法:大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16 h不同时相处死组。各组大鼠在相应时间点处死后取肺组织测定大鼠肺水含量、肺系数以及观察肺组织形态学的改变,采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法和免疫组化法(SP)检测大鼠肺组织中AQP-1、AQP-5蛋白表达和分布情况。结果 :与对照组相比,LPS组大鼠致损伤后2 h,肺水含量、肺系数持续增高,肺组织内AQP-1、AQP-5表达开始下降,损伤4 h后,AQP-1表达略有回升,而AQP-5表达随着损伤时间的延长持续降低;病理形态学显示肺泡隔增厚、肺间质及肺泡水肿,并有大量炎性细胞的浸润。与LPS组比较,凉膈散各剂量及地塞米松干预组大鼠病理损伤明显减轻,肺水含量、肺系数值显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织内AQP-1、AQP-5表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:凉膈散对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺水肿有保护作用,其机制可能与上调急性肺损伤时肺组织内AQP-1、AQP-5蛋白的表达有关。
- 刘建新余林中王丽陈育尧林晓春
- 关键词：凉膈散内毒素急性肺损伤肺水肿水通道蛋白
- 内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中的表达及其调控作用。方法静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备大鼠ALI模型。将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松（DEX）干预组；DEX干预组灌胃DEX0．135mg／kg，对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水，连用5d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS5mg／kg，对照组以生理盐水1ml替代。于致伤后1、2、4、8、16h各处死6只大鼠，取肺组织，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定STAT1表达的动态变化，光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，LPS组STAT1的活化从1h开始增高，4h达高峰，然后逐渐下降；2、4、8h时STATl表达显著升高（P均d0．01）；DEX干预组STATl表达趋势同LPS组，但2、4、8h时STAT1表达显著低于LPS组（P均〈0．05）。结论内毒素致AL1中存在STAT1异常表达；STAT1参与了肺组织炎症的形成。
- 余林中胡孔友刘建新刁建新王丽
- 关键词：内毒素
- 凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤信号转导与转录激活子3表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠信号转导与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:SPF级健康雌性Wistar大鼠156只,随机分为对照组、LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组。LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16h不同时相处死组,每组6只。各组大鼠在给生理盐水或LPS后相应的时间处死、取材,用WesternBlot法观察大鼠肺组织STAT3、P-STAT3含量的动态变化。结果:与对照组比较,LPS组大鼠尾ivLPS后,肺组织内STAT3、P-STAT3蛋白表达明显增强,其表达分别在1h、2h后达到峰值,随后逐渐下降。与LPS组相比较,凉膈散各剂量组与地塞米松干预组能显著抑制肺组织内STAT3、P-STAT3的表达。结论:内毒素致急性肺损伤时出现肺组织STAT3、P-STAT3异常表达,凉膈散可以抑制其异常表达,而发挥对内毒素ALI的保护作用。
- 刘建新胡孔友余林中刁建新王丽
- 关键词：凉膈散急性肺损伤STAT3内毒素
- 凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护及其炎症调控机制
- 目的:探讨凉膈散对内毒素脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其炎症调控机制。方法:静脉注射内毒素脂多糖制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为对照组、LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地...
- 余林中胡孔友刘建新王丽陈育尧林晓春
- 文献传递
