冯晓洁
- 作品数：21 被引量：73H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 侧穿引起牙颈部根周囊肿1例
- 2014年
- 根尖周囊肿一般发生于死髓牙的根尖部,X线表现为以病原牙根尖为中心,形成形状较规则,大小不等的圆形或卵圆形骨质破坏低密度减低区,囊肿边缘形成一致密线条影。本文报道1例左侧上颌尖牙由侧穿引起发生于牙颈部的根周囊肿。
- 冯晓洁董伟罗欣戚孟春
- 关键词：牙颈部囊肿
- Smad6信号干扰对MSCs骨向分化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究Smad6信号干扰对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化的促进效应。方法培养小鼠MSCs,用BMP-2诱导骨向分化。细胞分为3组:A组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的Smad6重组RNA干扰载体转染;B组细胞用空白载体转染;C组细胞作为对照。结果病毒转染后GFP在MSCs中有效表达,病毒转染效率达98.5%。与B组比较,Smad6 RNA干扰显著提高了A组细胞ALP活性和骨钙素水平(P<0.01),而C组ALP活性和骨钙素水平均显著低于其他2组(P<0.01)。茜素红染色显示,A组矿化结节数目显著多于B组(P<0.05),而C组无矿化结节形成。结论 Smad6 RNA干扰可有效促进BMP-2诱导的MSCs骨向分化,该研究为骨组织工程中骨缺损修复提供了一个极具价值的手段。
- 刘猛董伟冯晓洁邓久鹏戚孟春李金源
- 关键词：慢病毒载体SMAD6骨形态发生蛋白2
- 阿仑膦酸盐对成骨细胞相关基因RANKL、OPG表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响。方法体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达。将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组。A组(对照组),用DMEM培养基培养;B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN。培养48 h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况。结果成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性。Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4mol/L ALN时OPG、RANKL表达最低,10-7-10-5mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量最高。结论 ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达;浓度10-5、10-6、10-7mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5mol/L ALN促进作用最强。
- 董伟戚孟春邓久鹏陈洪伟冯晓洁廖囡囡
- 关键词：成骨细胞阿仑膦酸盐碱性磷酸酶骨保护素
- 双膦酸盐对破骨细胞分化及抗酒石酸酸性磷酸酶的影响被引量：7
- 2014年
- 背景:抗酒石酸酸性磷酸酶是破骨细胞分化及骨吸收功能的特异性标志酶,是破骨细胞分化成熟的标志。目的:观察双膦酸盐对破骨细胞分化及骨吸收功能相关因子抗酒石酸酸性磷酸酶的影响。方法:小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组:对照组开始时加入质量浓度100μg/L核因子kB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,免疫荧光检测两组抗酒石酸酸性磷酸酶表达的差异,Western blot检测抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白表达情况。结果与结论:各组细胞均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P<0.01)。免疫荧光检测显示,对照组抗酒石酸酸性磷酸酶表达均强于双膦酸盐组(P<0.01)。Western blot检测显示,双膦酸盐组抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达低于对照组(P<0.01)。说明双膦酸盐通过抑制抗酒石酸酸性磷酸酶蛋白的表达,阻碍破骨细胞分化生成及骨吸收功能。
- 董伟冯晓洁梁永强邓久鹏温黎明戚孟春
- 关键词：二膦酸盐类破骨细胞骨组织构建双膦酸盐抗酒石酸酸性磷酸酶免疫印迹法
- Cyclin D1,Cyclin E,c-Myc在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达研究被引量：10
- 2011年
- 目的:研究cyclin D1,cyclin E,c-myc在涎腺多形性腺瘤中的表达,与临床生物学特性和细胞增殖的关系以及对于涎腺多形性腺瘤病理学诊断的意义。方法:采用免疫组化方法检测30例良性多形性腺瘤,30例细胞丰富型多形性腺瘤和30例恶性多形性腺瘤中cyclin D1、cyclin E、c-myc蛋白的表达水平,并与30例癌旁正常涎腺组织中的表达对比。结果:cyclin D1、cyclin E和c-myc在恶性多形性腺瘤中的阳性表达率明显高于良性和细胞丰富型多形性腺瘤(P<0.05),而三者在良性多形性腺瘤中的阳性表达率与在细胞丰富型多形性腺瘤的阳性表达率无统计学差异。cyclin E、cyclin D1和c-myc蛋白的异常表达与患者性别、是否复发、发生部位、肿瘤的大小无关(P<0.05)。在恶性肿瘤中,cyclin D1的异常表达与肿瘤的TNM分期相关(P<0.05),cyclin E蛋白的表达于肿瘤的浸润性相关(P<0.05)。c-myc的过表达与cyclin D1和cyclin E的阳性表达呈正相关。结论:cyclin D1、cyclinE、c-myc共同参与调控细胞周期,可作为预测多形性腺瘤恶变和预后的分子生物学指标之一,是多形性腺瘤病理学分类的依据之一。
- 冯晓洁罗欣陈洪伟温黎明程勇
- 关键词：多形性腺瘤恶性多形性腺瘤CYCLINCYCLINC-MYC
- 共培养体系中阿仑膦酸钠对破骨细胞相关基因表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对成骨细胞(OB)-破骨细胞(OC)共培养体系中破骨细胞生成、功能及相关基因表达的影响。方法:胰酶消化法培养鼠颅骨成骨细胞,并与骨髓细胞建立OB-OC共培养体系;体系中加入10-6mol/L PGE2、10-8mol/L VitD3诱导破骨细胞分化生成。实验分对照组和ALN(10-6mol/L)处理组。采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及牙本质磨片吸收陷窝情况,并应用Real-time PCR检测破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著大于ALN组。Real-time PCR检测结果显示对照组NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达均显著高于ALN组。结论:ALN在OB-OC共培养体系中可抑制OC的生成及其骨吸收功,并下调OC相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。
- 董伟戚孟春梁永强温黎明冯晓洁李任
- 关键词：阿仑膦酸盐破骨细胞生成共培养
- 唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P<0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P<0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。
- 张鹏刘强董伟徐纯峰冯晓洁戚孟春李金源
- 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成抗酒石酸酸性磷酸酶
- 仿真牙结合离体牙对口腔医学生综合素质提高的效果评价被引量：4
- 2014年
- 目的:评价用仿真牙结合离体牙进行试验教学的效果。方法:对河北联合大学2008级(为对照组)实验教学中单纯采用石膏牙模型;2009级(实验组)实验教学中加入离体牙和仿真牙。在学期结束后进行综合素质考试成绩对比,并且进行学生满意度评价。结果:实验组理论、实验操作成绩各项目及总成绩均高于对照组(P<0.05);自我评价中除团队合作无明显差异以外,其余各项目实验组均高于对照组(P<0.05)。结论:在口腔实验教学中加入仿真牙和离体牙,可提高学生临床综合素质。
- 陈乃玲穆玉冯晓洁王丹戚孟春孙竹梅
- 关键词：口腔医学生离体牙
- 阿仑膦酸盐对破骨细胞生成的抑制及钙离子激动剂的拮抗效应被引量：7
- 2012年
- 目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对破骨细胞(OC)生成及骨吸收功能的影响,并探讨钙离子激动剂对ALN的拮抗效应。方法:用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导法培养OC。实验分为:A组(对照组)、B组(ALN组)、C组(ALN+Calciumlonophore组)、D组(Calcium lonophore组)。于处理第6天检测各组OC生成和骨吸收功能,以及NFATc1、c-Fos基因表达情况。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但D组TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积最高,C组、A组次之,B组最差。Real-time PCR和Western blot检测表明,NFATc1、c-Fos表达D组最高,C组次之,B组最差;与A组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:ALN能抑制OC生成和骨吸收,下调相关基因NFATc1、c-Fos的表达;Ca2+激动剂Calcium lonophore对ALN引起的OC抑制具有拮抗效应,其机制与细胞内Ca2+浓度调节有关。
- 刘强董伟戚孟春邓久鹏梁永强冯晓洁李金源
- 关键词：破骨细胞阿伦膦酸盐抗酒石酸酸性磷酸酶C-FOS
- 双膦酸盐对破骨细胞分化中组织蛋白酶K及骨吸收功能的影响被引量：6
- 2014年
- 背景:有研究表明双膦酸盐可抑制破骨细胞的骨吸收功能,但对其骨吸收功能关键细胞因子组织蛋白酶K是否产生作用,至今少有报道。目的:观察双膦酸盐对破骨细胞分化中组织蛋白酶K及骨吸收功能影响。方法:用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组:对照组加入质量浓度100μg/L核因子κB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,培养72 h免疫荧光检测两组组织蛋白酶K表达差异,Western blot检测组织蛋白酶K蛋白表达情况。结果与结论:两组均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P<0.01)。免疫荧光检测组织蛋白酶K表达对照组强于双膦酸盐组(P<0.01);Western blot检测组织蛋白酶K表达双膦酸盐组低于对照组(P<0.01)。结果证实,双膦酸盐通过抑制组织蛋白酶K因子的表达,阻碍破骨细胞的骨吸收功能。
- 董伟冯晓洁梁永强彭宏峰邓久鹏温黎明戚孟春
- 关键词：双膦酸盐破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶组织蛋白酶K免疫印迹
