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侯晓帆

作品数:3 被引量:7H指数:2
供职机构:苏州大学更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会基础研究重点项目全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇NM23-H...
  • 2篇滋养细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇母胎
  • 2篇母胎界面
  • 1篇抑制基因
  • 1篇孕期
  • 1篇早孕
  • 1篇早孕期
  • 1篇人早孕
  • 1篇人早孕期
  • 1篇转移抑制基因
  • 1篇免疫耐受
  • 1篇菌素
  • 1篇环孢菌素
  • 1篇环孢素
  • 1篇环孢素A
  • 1篇基因
  • 1篇NM23-H...
  • 1篇ERK1

机构

  • 2篇苏州大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 3篇侯晓帆
  • 2篇李大金
  • 1篇谢可鸣
  • 1篇金莉萍
  • 1篇赵洪波
  • 1篇李明清
  • 1篇唐传玲

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国际生殖健康...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
nm23-H1在人早孕期母—胎界面的生物学调控作用
滋养细胞具有高增殖和侵袭潜能;但在正常妊娠,滋养细胞不发生过度增殖和远处转移,提示可能受到细胞直接或间接作用的分子调控,使滋养细胞侵袭能力维持在生理性动态平衡。母-胎界面微环境细胞与分子间的相互作用可以调节滋养细胞侵入子...
侯晓帆
关键词:NM23-H1母胎界面TITIN
文献传递
转移抑制基因nm23-H1及在母胎界面的表达被引量:3
2009年
母胎界面的滋养细胞具有类似恶性肿瘤细胞的侵袭能力,但滋养细胞的侵袭受到严格控制。转移抑制基因nm23-H1广泛表达于多种肿瘤细胞,可有效抑制肿瘤细胞的侵袭与转移。nm23-H1亦在母胎界面表达,并可能对滋养细胞的增殖、侵袭、分化以及凋亡等生物学功能发挥重要的调节作用。进一步研究nm23-H1在母胎界面的生物学作用将有助于更加全面认识胚泡植入及滋养细胞侵袭调控,并且具有潜在的临床应用价值。
侯晓帆赵洪波金莉萍唐传玲李大金
关键词:NM23-H1转移抑制基因母胎界面滋养细胞免疫耐受
环孢素A对人滋养细胞nm23-H1表达的调控作用被引量:4
2009年
目的:探讨环孢素A(CsA)对人滋养细胞系Bewo的23号非转移性基因(nometastatic gene 23)H1型即nm23-H1表达的调控作用,为治疗滋养细胞疾病提供新的依据。方法:将Bewo细胞分为对照组(加溶媒)、环孢素组加入终浓度由10-2μmol/L-10μmol/L环孢素A。分别于48h后用RT-PCR检测nm23-H1基因mR-NA表达水平,于72h后用Incell Western分析nm23-H1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,nm23-H1的表达水平随环孢素A浓度10-2μmol/L-1μmol/L呈现降低趋势,其中1.0μmol/L环孢素Anm23-H1 mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);当浓度升高至10μmol/L时,nm23-H1则呈升高趋势。结论:低浓度环孢素A可通过降调节nm23-H1的表达,继而改善滋养细胞的侵袭力。
侯晓帆谢可鸣李明清李大金
关键词:环孢菌素NM23-H1滋养细胞
共1页<1>
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