余青
- 作品数：10 被引量：16H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人IL-4 cDNA及纯化蛋白的鉴定被引量：1
- 1995年
- 构建了重组人白细胞介素4(rhIL—4)表达质粒pBV220/rhIL—4a,并在E.coli中高效表达。经核苷酸序列分析,测出rhIL—4cDNA全序列与国外发表的hIL—4cDNA序列完全相同。其纯化蛋白产品经分子量测定,Western印迹分析,等电点分析,N—端氨基酸序列测定,比活性等测定证明,均符合rhIL—4。
- 张凤蕴余青李晨戴燕王宏姚智庞学文刘洁陈慰峰
- 基因转染法建立小鼠胸腺基质细胞系
- 1997年
- 利用基因转染方法使细胞获得不死性，快速建立小鼠胸腺基质细胞（ＭＴＳＣ）系。用含有多瘤病毒ｍＴ基因的重组质粒Ｚｉｐ－ｍＴ以脂质体介导法转染初代培养的ＭＴＳＣ，经过８００μｇ／ｍｌ的Ｇ４１８筛选，得到５个ＭＴＳＣ克隆。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析表明所得细胞克隆的染色体中整合有ｍＴ基因，说明ｍＴ基因的整合是导致细胞转化的原因。基因转染建系比常规建系所需时间大大缩短，仅需２个月。
- 裴丽红余青陈慰峰
- 关键词：基因转染胸腺基质细胞多瘤病毒
- 白细胞介素7基因在不同类型的小鼠胸腺基质细胞系的表达
- 1997年
- T细胞在发育过程中要经历胸腺选择过程。关于胸腺选择的机理,Schwartz等提出双信号学说,即除TCR-MHC分子相互作用提供第一信号外,胸腺基质细胞(TSC)
- 余青张凤蕴刘倩钱晓萍陈慰峰
- 关键词：白细胞介素7胸腺基质细胞T细胞
- 小鼠胸腺上皮细胞系MTEC1诱导裸鼠骨髓细胞发生细胞凋亡
- 1996年
- 细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）发生在正常生理状态下的分化发育过程中，为胸腺内阴性选择的机制之一。本文报道分别将小鼠胸腺上皮细胞系ＭＴＥＣ１及其培养上清与裸鼠骨髓细胞进行共育，以染色体ＤＮＡ发生规律性断裂为指标，对共育后的裸鼠骨髓细胞的凋亡状况进行分析，结果显示与ＭＴＥＣ１细胞共育后８小时，裸鼠骨髓细胞已发生凋亡，经细胞表型分析，凋亡的细胞可能为粒细胞和Ｂ细胞；而于ＤＭＥＭ中培养８小时以及与ＭＴＥＣ１上清共育８小时的裸鼠骨髓细胞末发生凋亡。结果表明ＭＴＥＣ１可主要通过细胞。细胞间相互作用诱导裸鼠骨髓细胞发生细胞凋亡，凋亡细胞可能主要为粒细胞和Ｂ细胞。
- 张平夏余青戴燕陈慰峰
- 关键词：细胞凋亡胸腺基质细胞骨髓细胞
- 胸腺细胞对胸腺基质细胞生长及功能的调节被引量：2
- 1998年
- 目的研究胸腺细胞对不同亚群胸腺基质细胞生长及功能的调节作用。方法胸腺基质细胞增殖以３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定，ＩＬ－７活性以促ＩＬ－７依赖株法检测，其ｍＲＮＡ表达以ＲＴ－ＰＣＲ法检测。结果胸腺细胞与ＭＴＳＣ４细胞分别以８０∶１，４０∶１或２０∶１的比例共育时，能明显抑制ＭＴＳＣ４细胞的增殖，而培养上清中ＩＬ－７活性无明显改变；当两种细胞的比例为１０∶１或５∶１时，则对ＭＴＳＣ４细胞的增殖无任何影响，而培养上清中的ＩＬ－７活性明显升高。ＲＴ－ＰＣＲ证实，与胸腺细胞共育的ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４细胞，ＩＬ－７ｍＲＮＡ水平明显提高。结论胸腺细胞能促进ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４细胞分泌ＩＬ－７。
- 吴强余青庞学文吴江声陈慰峰
- 关键词：胸腺细胞胸腺基质细胞细胞增殖
- 小鼠胸腺树突状细胞系自发分泌多种类型细胞因子被引量：10
- 1994年
- 建成小鼠胸腺基质细胞系,命名为MTSC4,经鉴定分析认为是DC来源。在无外来刺激条件下,MTSC 4细胞可自发分泌多种类型细胞因子,已检测到的有IL-1,IL-6,IL-7,CSF,IFN及趋化因子(CF)等。其中IL-6,IFN为较高水平分泌量,IL-1,CF为中等水平,IL-7、CSF为较低水平分泌量。MTSC4不能自发分泌IL-3及TNF_α。MTSC4的建立有利于分析胸腺选择特别是阴性选择的机理,及细胞因子在其中的作用,也可用于研究自分泌因子的网络调节。
- 刘祝公陈慰峰曹良弦庞学文张平夏余青
- 关键词：胸腺细胞因子分泌
- IL-7基因在不同类型的小鼠胸腺基质细胞系的表达
- T细胞在发育过程中要经历胸腺选择过程,关于胸腺选择的机理,Schwartz等提出双信号学说,即除TER-MHC分子相互作用提供第一信号外,胸腺基质细胞(1SC)尚需提供起辅佐作用的第二信号。其中, 白细胞介素7(IL-7...
- 余青张凤蕴刘倩钱晓萍陈慰峰
- 关键词：白细胞介素7胸腺基质细胞
- 文献传递
- 基因打靶突变小鼠的早期T细胞发育
- 1997年
- 早期Ｔ细胞的发育是一个受到多种分子精确调控的过程，基因打靶技术的建立和发展为体内研究上述分子的作用提供了有效的手段。对ＴＣＲ、ＣＤ３基因打靶小鼠的研究表明，ＣＤ４４－ＣＤ２５＋阶段是早期Ｔ细胞发育的重要调控点，在此发育阶段，由ＴＣＲβ、ＴＣＲα和ＣＤ３成分组成的ｐｒｅ－ＴＣＲα复合体的表达或其与未知配体的结合通过ｐ５６ｌｃｋ传递信号，介导ＣＤ４４－ＣＤ２５＋细胞的进一步发育，该复合体任何成分的缺失都将使Ｔ细胞发育不能正常进行。
- 余青陈慰峰
- 关键词：基因打靶免疫细胞
- 小鼠胸腺基质细胞诱导早期T细胞株分化的研究被引量：3
- 1998年
- 利用 1株处于CD3-CD4-CD8-阶段的病毒转化早期T细胞株C32 0研究了体外胸腺基质细胞系对早期T细胞TCR CD3复合体表达的诱导作用 ,并对参与此作用的细胞表面信号分子进行了初步鉴定 .结果显示 :在体外胸腺基质细胞系通过与C32 0细胞 细胞间相互作用 ,诱导其表面TCR_CD3分子的表达 .进一步的研究表明 ,对TCR的诱导主要作用于其转录后阶段 ;对CD3的诱导涉及转录前后两个阶段 .单抗阻断实验显示 ,抗基质细胞单抗RS2 1_C6对C32 0的上述分化表达有明显阻断作用 ,说明其识别分子参与诱导分化过程 .免疫共沉淀和蛋白印迹杂交鉴定此分子为 42ku 。
- 余青王宏陈慰峰
- 关键词：诱导分化免疫
- ICAM-1抗体诱导小鼠胸腺上皮细胞分泌IL-6
- 1998年
- 目的研究胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体对胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法用促ＩＬ－６依赖株增殖法检测ＩＬ－６活性，用原位杂交法检测ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果不同的胸腺细胞亚群均能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，而且作用无明显差异。ＩＣＡＭ－１抗体能够促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进作用呈剂量依赖关系。放线菌酮预处理ＭＴＥＣ１以后，ＩＣＡＭ－１抗体和胸腺细胞均不再能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６。原位杂交证实，经胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体活化后，ＭＴＥＣ１表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ明显增多，并且表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ的ＭＴＥＣ１数量也增多。提示胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体能促进ＭＴＥＣ１合成新的蛋白和ｍＲ－ＮＡ。结论胸腺微环境内，胸腺细胞可以通过粘附分子与胸腺上皮细胞相互作用，并可促进胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６。
- 吴强余青吴江声陈慰峰
- 关键词：粘附分子胸腺上皮细胞ICAM-1
