何倩婷
- 作品数：26 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA-181a介导growth factor-ERK-Slug信号通路抑制涎腺腺样囊性癌侵袭转移
- 目的：研究显示microRNA (miRNA)的异常表达与肿瘤的发生发展相关。本研究的目的在于鉴定miR-181。及其在涎腺腺样囊性癌侵袭转移中的作用机制。
方法：利用miRNA芯片检测并分析两对不同侵袭迁移能...
- 王安训何倩婷
- 关键词：MICRORNA涎腺腺样囊性癌ERKSLUGFACTOR
- Bmi1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨Bmi1在舌鳞状细胞癌(TSCC)发生、发展过程中的作用。方法采用免疫组化法对收集的77例TSCC组织、22例舌癌前病变(白斑)以及12例正常舌组织中Bmi1表达水平进行检测。应用SPSS 17.0对数据进行处理分析。组间比较采用t检验和单因素方差分析。Bmi1的表达与TSCC患者临床病理因素间的相关性分析采用Pearson和Spearman相关检验。TSCC患者的Bmi1生存曲线分析采用Kaplan-Meier法,曲线间比较采用Log-rank检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果白斑和TSCC组织中Bmi1的表达水平显著高于正常舌组织(白斑与正常舌组织对比的P=0.014;TSCC与正常舌组织对比的P=0.036);中、重度白斑中Bmi1的表达水平明显高于轻度白斑(P=0.014)。颈淋巴结转移阳性的TSCC患者标本的Bmi1表达水平显著高于颈淋巴结转移阴性患者(P=0.006);同时,晚期患者的组织标本中Bmi1的表达水平亦明显高于早期患者(P=0.004)。TSCC组织标本中的Bmi1表达水平与患者的年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性,但与颈淋巴结转移阳性和临床分期呈显著正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时Bmi1与SOD2和Ki67的表达水平呈正相关(P<0.05)。Bmi1高表达组的5年生存率低于Bmi1低表达组,二者之间差异具有统计学意义(P<0.001)。结论 TSCC和白斑患者的组织标本中Bmi1的表达水平增加,表明在舌恶性肿瘤发生的早期阶段已存在Bmi1的表达,并对TSCC的发生、发展和预后产生重要影响。
- 何倩婷汤磊乐王伟孙菁菁王安训
- 关键词：免疫组织化学预后BMI1
- 一种用于治疗脉管畸形的复合剂及制备方法和应用
- 本发明提供一种用于治疗脉管畸形的复合剂及制备方法和应用，属于药物技术领域。所述复合剂由纤维蛋白粘合剂和平阳霉素复合剂组成，所述平阳霉素复合剂包括平阳霉素冻干粉和沙培林冻干粉，所述平阳霉素复合剂还包括地塞米松。与现有技术相...
- 何倩婷王安训曹琮沅
- 高糖通过HK2/PKM2促进舌鳞状细胞癌侵袭和迁移的研究
- 研究目的:研究糖酵解关键酶(HK2/PKM2)在舌鳞状细胞癌发生发展中的作用及在高糖刺激下HK2/PKM2的表达情况及对舌鳞状细胞癌侵袭、迁移的影响。研究方法:收集1998-2014年舌鳞癌患者的临床资料,分析TSCC与...
- 王安训王伟何倩婷招洛丹孙菁菁刘中华
- 关键词：酵解舌鳞状细胞癌迁移
- 文献传递
- 微小RNA-181a抑制唾液腺腺样囊性癌细胞株增殖能力的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨微小RNA(miR)-181a对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Western blot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示,转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高(t=-9.198,P=0.012),而SACC-83细胞中miR-181a表达降低(t=-7.241,P=0.019);SACC-LM细胞增殖能力降低(t=-4.58,P=0.045),而SACC-83细胞增殖能力提高(t=3.016,P=0.03);SACC-LM细胞中转化生长因子β2(TGF-β2)、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平均下调,而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示,miR-181a mimics组移植瘤瘤体明显小于mimics NC组(t=-4.692,P=0.043)。结论 miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。
- 何倩婷陈丹赵婷婷刘中华王安训
- 关键词：涎腺
- miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移被引量：2
- 2015年
- 目的研究miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。方法利用生物信息学软件预测出侵袭转移相关基因SLUG为miR-181a的候选靶基因。利用双荧光素酶报告基因检测验证miR-181a对靶基因SLUG的直接调控作用。在SACC-LM细胞中沉默SLUG后通过细胞划痕和Transwell实验检测转染后细胞侵袭迁移能力的改变。结果生物信息学软件预测发现,SLUG mRNA序列中包含miR-181a的结合位点。双荧光素酶报告基因实验证实,与对照组相比,miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性明显下降(P<0.05),而miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-mut-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性无明显变化(P>0.05),即SLUG为miR-18la的靶基因。转染SLUG siRNA可成功沉默SACC-LM细胞中内源性表达的SLUG,同时细胞的侵袭迁移能力明显下降(P<0.05)。结论 SLUG为miR-181a的靶基因。miR-181a可靶向调控SLUG,从而调控涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。
- 何倩婷刘中华赵婷婷招洛丹王安训
- 关键词：SLUG涎腺腺样囊性癌迁移
- MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC-9、SCC-15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
- 张宁宁赵婷婷何倩婷丁学强刘中华王安训
- 关键词：舌鳞癌增殖凋亡
- 微小RNA-181a及其在恶性肿瘤中的作用被引量：1
- 2013年
- 微小RNA(miRNA)是一类非蛋白质编码的小分子RNA,参与调控不同基因的表达,对癌细胞的侵袭和转移有着十分重要的影响。miRNA-181a(miR-181a)参与调控细胞的分化和免疫以及肿瘤的发生发展及预后等。本文就miR-181a的结构和功能,miR-181a在其他恶性肿瘤发病中的作用,miR-181a在口腔鳞状细胞癌发病中的作用等研究进展作一综述,以期为进一步研究miR-181a提供帮助。
- 何倩婷王安训
- 关键词：口腔鳞状细胞癌肿瘤抑制因子
- Bmi1基因与头颈部鳞状细胞癌相关研究进展被引量：2
- 2016年
- B细胞特异莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(B cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site1,Bmi1)基因与干细胞的自我更新和一系列恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关。笔者复习近年来关于Bmi1与头颈部鳞状细胞癌的相关文献,在肿瘤干细胞增殖、上皮间质转化、侵袭转移等方面作一综述。
- 何倩婷王安训
- 关键词：BMI1肿瘤干细胞头颈部鳞状细胞癌上皮间质转化
- 转化生长因子β信号及细胞凋亡在叶酸预防腭裂中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究叶酸(FA)通过抑制转化生长因子β(TGF-β)信号及细胞凋亡,预防全反式维甲酸(ATRA)诱导小鼠腭裂的机制。方法采用腭板器官体外培养法进行腭板的培养。实验分为FA组、ATRA组、ATRA+FA组共三组。分别培养24、48、72h后,苏木精-伊红染色观察各组腭板在不同时间点的融合情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测腭板细胞的凋亡情况,免疫组化检测各组腭板中半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)、TGF-β3和TGF-β受体RⅡ(TGF-βRⅡ)在各组腭板的表达。结果培养24、48、72h后,FA组腭板的融合数分别为3、8、8,ATRA+FA组腭板的融合数分别为3、6、7,而ATRA组几乎未见腭板融合,差异有统计学意义(P<0.05)。与FA组、ATRA+FA组相比,ATRA组细胞凋亡率和caspase-9表达上升(P<0.05),ATRA能明显抑制TGF-βRⅡ的表达(P<0.05),但对于TGF-β3的作用却较小。结论 FA能够有效预防ATRA诱导的腭裂。细胞凋亡及TGF-β信号与FA预防ATRA诱导腭裂相关。
- 何倩婷姚兆友赵婷婷刘中华王安训
- 关键词：凋亡腭裂叶酸维甲酸
