么晓轶
- 作品数：11 被引量：38H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 植物雌激素对去势雌性大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用被引量：17
- 2005年
- 目的对比研究植物雌激素和动物雌激素对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑,冠状切片,HE染色后于光镜下观察缺血侧大脑皮层的病理变化,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧Cfos表达情况,以DNA缺口末端标记法原位检测细胞凋亡,通过TTC染色比较脑梗死体积百分比。结果动物雌激素(17β雌二醇)组及植物雌激素(葛根素)组与生理盐水组相比,光镜下正常神经细胞密度显著增加,缺血侧C-fos表达阳性的细胞数明显减少,凋亡细胞数显著减少,脑梗死体积百分比也明显缩小(P<0.05)。两种雌激素相比,上述4项指标差异均无显著性(P>0.05)。结论两种雌激素对缺血性脑损伤均有保护作用,可减弱大脑缺血梗死灶边缘区的Cfos表达,从而延缓神经细胞凋亡。这可能是雌激素脑保护作用的机制之一。
- 么晓轶李颖
- 关键词：雌激素植物雌激素神经保护作用C-FOS
- 植物雌激素对去势雌大鼠缺血脑组织C-fos表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:对比研究哺乳动物雌激素和植物雌激素对大鼠局灶性脑缺血后脑组织C-fos表达的影响.方法:将90只雌性去势SD大鼠随机分成空白对照组,雌激素组和葛根素组,每组30只.所有大鼠均制作成右侧永久性大脑中动脉阻断模型.采用免疫组化方法检测去势雌性大鼠脑缺血后不同时间点脑组织C-fos的表达.结果:雌激素组和葛根素组大鼠脑缺血后脑组织C-fos的表达均下降,发生作用的时间段在脑缺血后16h至24h.在脑缺血后8h,3组表达C-fos的阳性细胞数无统计学差异.在16h及24h时间点,用药组与对照组相比,C-fos阳性细胞数明显减少(P<0.05);用药组之间相比无统计学意义(P>0.05).结论:两种雌激素均能减弱脑缺血后脑组织C-fos的表达.
- 么晓轶李颖么乃芬
- 关键词：植物雌激素类C-FOS
- 硫化氢在大鼠心肌缺血再灌注损伤中对ARC蛋白磷酸化作用的研究
- 目的：硫化氢具有抗凋亡的作用，它可通过多种机制发挥细胞保护作用。大量研究已证实它能够通过其抗凋亡作用减轻缺血再灌注损伤。带有Caspase富集功能域的凋亡抑制因子(apoptosis repressor with a c...
- 么晓轶
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤硫化氢凋亡抑制因子磷酸化作用细胞凋亡
- 大豆异黄酮对去势雌大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及calpain表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织神经细胞凋亡和calpain表达的影响,探讨大豆异黄酮的神经保护作用。方法:成年雌性大鼠36只,随机分为药物组和对照组,药物组再随机分为小剂量和大剂量组。所有动物切除双侧卵巢,1周后各组每日给予大豆异黄酮和生理盐水,1个月后建立大脑缺血再灌注模型,原位末端标记检测神经细胞凋亡,采用原位杂交技术观察calpain mRNA表达情况,同时比较各组calpain活性变化。结果:大豆异黄酮组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),神经细胞凋亡指数降低,calpain mRNA表达明显减少,calpain活性下降。药物大剂量组与小剂量组比较无明显差异。结论:大豆异黄酮使脑缺血再灌注后神经细胞凋亡减少,可能通过下调calpain mRNA表达,降低calpain的活性发挥神经保护作用。
- 么晓轶于纪珠李颖
- 关键词：大豆异黄酮CALPAIN细胞凋亡
- 动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血Treg细胞比例及功能变化被引量：5
- 2015年
- 目的观察动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血调节性T细胞(Treg)比例和功能的变化情况。方法选取2013年5月1日至2014年7月1日在该院住院的动脉粥样硬化性脑梗死患者20例为研究组;选取同期健康体检者20例作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Treg细胞比例,将Treg细胞比例与动脉粥样硬化性脑梗死危险因素及患者病情关系进行分析。采用磁珠分选方法获取Treg细胞和Nave CD4 T细胞,CFSE染色方法检测Treg细胞对Nave CD4 T细胞增殖能力的影响。结果研究组外周血Treg细胞比例较对照组显著降低(P<0.01);外周血Treg细胞比例与患者年龄、性别、高血压、糖尿病和血脂异常均无明显关系(P>0.05);伴随神经功能缺损的逐渐加重和梗死灶体积的逐渐加大,患者外周血Treg细胞比例逐渐降低,功能研究显示研究组外周血Treg细胞免疫抑制功能显著降低(P<0.01)。结论外周血Treg细胞比例的降低和功能的丧失导致免疫炎性反应发生,致使动脉粥样硬化性脑梗死发病。
- 张美杰李颖么晓轶李桂玲金迪张继荣
- 关键词：动脉粥样硬化性脑梗死TREG细胞
- 大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2 h后再灌注。采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降。免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24 h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降。统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P>0.05)。原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降。上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 么晓轶李颖
- 关键词：脑缺血糖基化终产物RAGE
- 植物雌激素对去势雌性大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用
- 目的：对比研究植物雌激素和动物雌激素对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法：采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血24h后立即断头取脑，冠状切片，HE染色后光镜下观察缺血侧大脑皮层的病理变...
- 么晓轶
- 关键词：雌激素植物雌激素神经保护作用缺血性脑损伤
- 文献传递
- 大豆异黄酮对雌性大鼠缺血脑组织的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨大豆异黄酮对去势雌性SD大鼠永久性局灶性脑缺血组织的神经保护作用。方法 雌性SD大鼠双侧卵巢切除后 ,随机分成大豆异黄酮组和对照组。异黄酮组 (HISO)灌胃给予 12 0mg/kg的大豆异黄酮 ,对照组以等剂量的溶剂灌胃。 1月后各实验组均采用线栓法建立右侧永久性大脑中动脉阻断模型。缺血 2 4h后立即断头取脑 ,冠状切片 ,应用免疫组化法检测不同实验组大鼠缺血侧C fos表达的情况。TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果 大豆异黄酮组与对照组相比 ,缺血侧C fos表达阳性细胞数明显减少 ;凋亡细胞数明显减少。结论 大豆异黄酮具有类雌激素的作用 ,它对缺血性脑损伤具有保护作用 ,而减弱大脑缺血边缘区的C
- 么晓轶李颖张一娜
- 关键词：大豆异黄酮脑缺血神经保护作用C-FOS
- 胰岛素样生长因子-1对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ_(1-40)沉积的影响
- 2014年
- 目的以SPF级APP/PS1双转基因小鼠(22周)为阿尔茨海默病(AD)动物模型,皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1),观察其对AD模型小鼠脑内淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法将APP/PS1双转基因小鼠及隐性基因小鼠分为4组,设立隐性基因组、隐性基因治疗组、转基因组及转基因治疗组。隐性基因治疗组、转基因治疗组分别皮下注射IGF-1[50μg/(kg·d)],共8周。随后,各组行免疫组化方法观察小鼠脑内Aβ1-40的表达。结果转基因组及转基因治疗组可见神经元缺失。同转基因组比较,无论是皮质区还是海马区,转基因治疗组脑内Aβ1-40的表达均明显减少(P<0.05)。结论 IGF-1有降低APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ1-40表达的作用,具有阻断和延缓AD模型脑内老年斑形成的作用,尤其是对皮质区的Aβ1-40表达的阻断更为明显。
- 宋芳芳姜礼红么晓轶孟松艳
- 关键词：淀粉样蛋白阿尔茨海默病胰岛素样生长因子-1
- 大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物的变化
- 2014年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注晚期糖基化终产物(AGEs)的变化并进一步分析AGEs与核因子κB活化的关系。方法 40只大鼠分成假手术组和脑缺血再灌注组,脑缺血组采用线栓法阻断左侧大脑中动脉2 h后再灌注22 h。采用免疫组化法分别测定缺血脑组织AGEs及其受体RAGE的含量,采用荧光法检测血清AGEs含量。大脑皮层缺血半暗带NF-κB的表达采用免疫印迹法检测。结果正常大鼠可见脑组织中有少量AGEs表达,缺血再灌注后周边区AGEs表达有所增加;缺血再灌注后血清AGEs含量升高,与假手术组比较差异显著。脑组织NF-κB的表达与AGEs表达相一致,缺血再灌注后缺血半暗带区NF-κB的表达显著提高。AGEs与NF-κB的表达呈正相关。结论脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物、NF-κB、血清AGEs及脑组织中AGEs的表达升高可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 么晓轶马兰于纪珠李静王静李颖
- 关键词：脑缺血再灌注糖基化终产物NF-ΚB
