万学东
- 作品数：44 被引量：278H指数：10
- 供职机构：河南科技大学医学院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 血清CA125、CEA、AFP联合检测在卵巢肿瘤诊断中的价值被引量：18
- 2004年
- 目的 :探讨血清 CA1 2 5、CEA和 AFP联合检测在卵巢肿瘤诊断中的价值。方法 :采用酶联免疫分析法 ( EL ISA)对卵巢恶性肿瘤、良性肿瘤及子宫内膜异位症患者血清CA1 2 5、CEA及 AFP含量进行检测。结果 :卵巢恶性肿瘤患者 CA1 2 5含量明显高于对照组、卵巢良性肿瘤及交界性瘤 ( P<0 .0 1 ) ;子宫内膜异位症及盆腔炎患者 CA1 2 5含量高于对照组及卵巢良性肿瘤 ( P<0 .0 5 ) ;卵巢恶性肿瘤患者 CA1 2 5含量高于子宫内膜异位症 ( P<0 .0 5 )。结论 :单项检测 CA1 2 5对卵巢上皮性癌诊断性能最佳 ,对子宫内膜异位症也有较理想的诊断价值 ,CA1 2 5、CEA及 AFP联合检测对卵巢恶性肿瘤的诊断无明显价值 。
- 杨五彪马灵筠万学东陈群力
- 关键词：血清CA125CEAAFP卵巢肿瘤
- 正交设计优化裂褶菌发酵全液多糖提取工艺被引量：8
- 2007年
- 采用正交设计试验方法进行了裂褶菌发酵全液中裂褶菌多糖的提取工艺优化的研究。结果表明:影响多糖提取的因素依次是料水比>浸提温度>浸提时间,三个因素的最佳组合是A4B2C3,即料水比为1∶3,浸提温度为80℃,浸提时间为4 h。在此条件下,发酵全液中多糖的最大得率达到3.65 g/L。
- 王振河万学东武忠伟田丹丹
- 关键词：裂褶菌正交设计
- 胰岛素抵抗PKC作用与AA对IR防治研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨高浓度软脂酸(palmitate,PA)诱导HepG2细胞胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的蛋白激酶(CproteinkinaseC,PKC)信号通道分子机制及花生四烯酸(arachidonicacid,AA)对IR的防治作用。方法建立具有IR的细胞模型,加PKC抑制剂(chelerythrinechloride,CC)作用1h后,用蒽酮法测定细胞内糖原含量,Westernblot检测胞内糖原合酶(glycogensynthase,GS)和蛋白激B(PKB)蛋白水平以探讨其对胰岛素信号通路的影响;探讨AA对PA引起IR的防治机制。结果分组用与不用CC作用HepG2细胞1h,再加胰岛素刺激,PA组与本组未加CC时相比,磷酸化的G(SP-Ser641GS)蛋白水平显著减少(P<0.05),而PA组磷酸化的PKB(P-Ser473PKB)蛋白水平和糖原含量与control组比较都有显著增加(P<0.05);PA+AA组加与不加CC相比,糖原含量减少,Westernblot结果显示P-Ser641GS蛋白水平略有增加但无统计学意义(P>0.05),P-Ser473PKB蛋白水平没有明显变化(P>0.05)。结论在PA诱导的肝细胞IR方面PKC起着重要作用,它能抑制PKB和GS的活性而减少糖原合成;AA能改善PA引起的IR,其分子机制之一可能是减少了PKC的过度激活,而减少对PKB抑制、增加GS的活性使糖原合成增加所致。
- 夏炎枝王西明段秋红万学东秦莉
- 关键词：胰岛素抵抗作用蛋白激酶C
- 糖尿病性肢端坏疽大鼠模型的建立及实验研究被引量：6
- 2003年
- 目的:建立一种具有实验价值的糖尿病性肢端坏疽的大鼠模型并进行实验研究。方法:给雄性Wistar大鼠腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素后,适当调降室温,以建立动物模型,同时对治疗组用自拟气阴两虚中药复方加以治疗:连续观察测量实验期间各组的饮水量及体表变化,测定各组在造模前后的空腹血糖、三酰甘油、胰岛素和体重。结果:糖尿病组较正常对照组有明显的肢端坏疽出现、体重明显下降,空腹血糖、三酰甘油升高,而空腹胰岛素水平明显下降;同时糖尿病治疗组与糖尿病对照组相比:肢端坏疽明显减轻,体重明显升高,空腹血糖、三酰甘油明显下降,而空腹胰岛素水平明显上升。结论:血清胰岛素水平升高,血糖、血脂水平下降,可在一定程度上防治糖尿病足的发生、发展;同时,也证明此模型对药物反应敏感,可作为研究糖尿病足发病机理及药物治疗效果评价的动物模型。
- 陈群力马灵筠杨五彪万学东
- 关键词：糖尿病性肢端坏疽气阴两虚动物模型大鼠模型
- 枸杞多糖对动脉粥样硬化内皮细胞功能及炎症反应的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能、炎症反应的影响及机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为3组,对照组(12只),喂普通饲料;模型组(12只),普通饲料加 1．5％胆固醇喂养:枸杞多糖组,普通饲料加1．5％胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射枸杞多糖(LBP) 3．0mg/kg。10周后,测定各组空腹血清三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照组比较, TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显升高,HDL-C/TCh、SOD活性明显下降,主动脉内膜粥样斑块面积较大:而枸杞多糖组与模型组比较,TG、CRP、NO、ET-1、MDA明显下降,TCh无明显变化,HDL-C/TCh 比值、SOD活性明显升高,主动脉内膜粥样斑块面积明显减少。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与抗氧化、免疫调节、降脂、提高HDL-C/TCh有关。
- 马灵筠孙海双陈群力席守民万学东康健余燕妮唐晓明
- 关键词：动脉粥样硬化枸杞多糖血清学指标检测动脉硬化斑块新西兰兔
- 枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响被引量：25
- 2005年
- 目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制。方法:36只雄性新西兰兔随机分 为3组,每组12只。对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组 采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰 甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C -反应蛋白(CRP)含 量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照 组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL- C/TCh、SOD活性下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积 较大(P<0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P<0.01或0.05),HDL -C/TCh、SOD活性升高 (P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.05)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗 作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL- C/TCh有关。
- 马灵筠陈群力杨五彪席守民万学东唐晓明余燕妮康健
- 关键词：动脉粥样硬化枸杞多糖血脂C-反应蛋白家兔
- 褪黑素对亚油酸导致的胰岛素信号转导缺陷的修复机制
- 2015年
- 目的探讨褪黑素(MT)对亚油酸(LA)引起Hep G2细胞胰岛素信号缺陷的修复作用及其机制。方法将培养的Hep G2细胞分为对照组(BSA组)、亚油酸组(LA组)、亚油酸+褪黑素组(LA+MT组)、亚油酸+维生素C组(LA+Vit C组)。BSA组予以10%牛血清白蛋白处理24 h;LA组予以0.5 mmol·L-1亚油酸处理24 h,LA+MT组予以10μmol·L-1褪黑素和0.5 mmol·L-1亚油酸处理24 h;LA+Vit C组予以1 mmol·L-1维生素C和0.5 mmol·L-1亚油酸处理24 h。用荧光比色法测定各组细胞胞内氧自由基水平,用Western印迹法检测胰岛素刺激后胞内胰岛素信号蛋白磷酸化水平,包括蛋白激酶B、叉头转录因子以及c-Jun氨基末端激酶。结果 LA组的氧自由基含量明显高于BSA组(P<0.05);LA+MT组的氧自由基含量明显低于LA组(P<0.05);LA+MT组与BSA组相比,氧自由基含量差异无统计学意义(P>0.05)。LA+Vit C组与LA组相比,氧自由基的含量减少,但仍高于LA+MT组,差异有统计学意义(P<0.05)。LA组与BSA组相比,蛋白激酶B、叉头转录因子磷酸化水平减少,而c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平升高;LA+MT组与LA组相比,蛋白激酶B、叉头转录因子磷酸化水平显著升高,c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平明显降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚油酸可导致细胞内氧自由基增加,褪黑素能够清除亚油酸产生的过量氧自由基,减少c-Jun氨基末端激酶的活化,修复胰岛素下游信号损伤。
- 万学东王博陈群力李三强席守民
- 关键词：胰岛素抵抗活性氧自由基褪黑素蛋白激酶BC-JUN氨基末端激酶
- 褪黑素对软脂酸诱导L02细胞胰岛素抵抗的防护作用及机制
- 2017年
- 目的探讨褪黑素(MT)对软脂酸(PA)诱导L02细胞胰岛素抵抗的防护作用及机制。方法培养L02细胞,分别设立对照组(BSA组)、PA组、PA+MT组、PA+维生素C(Vit C)组。各组药物浓度和孵育时间根据不同的实验需要来确定。用荧光比色法测定各组细胞胞内氧自由基(ROS)水平,Western印迹法检测胰岛素刺激后胞内胰岛素信号蛋白磷酸化水平,包括Y-p-胰岛素受体(IR)、Y-p-胰岛素受体底物(IRS)1/2以及应激敏感激酶p-JNK水平。结果用不同浓度的PA处理L02细胞24 h,细胞内ROS生成量呈现明显的浓度依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);用0.3 mmol/L的PA处理L02细胞不同时间,细胞内ROS生成量存在明显的时间依赖关系,在24 h达到最高,并在36 h后仍维持较高水平(P<0.05);与BSA组相比,PA组ROS含量明显升高(P<0.05)PA+MT组ROS含量无明显变化(P>0.05);PA+MT组ROS生成量明显低于PA组(P<0.05)。PA+Vit C组与PA组相比,ROS的生成量减少,但仍高于PA+MT组(P<0.05)。与BSA组相比,PA组Y-p-IR、Y-p-IRS1/2磷酸化水平减少,而p-JNK磷酸化水平升高;与PA组相比,PA+MT组Y-p-IR、Y-p-IRS1/2磷酸化水平显著升高,p-JNK磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论 PA导致细胞内ROS增加,MT能够清除PA产生的过量ROS。MT通过减少JNK的活化,改善因ROS引起的胰岛素信号传递损伤,对PA诱导的胰岛素抵抗具有防护作用。
- 万学东王博陈群力李三强席守民
- 关键词：胰岛素抵抗褪黑素胰岛素受体
- 应激对肝细胞功能影响的分子机制及应用研究
- 李三强席守民马涵涛李瑞芳万学东马灵筠刘小转
- 主要技术内容：（1）在恒温培养箱中40℃、42℃、44℃和46℃分别热应激小鼠20min，于室温条件下恢复8h，然后取各组小鼠肝脏，利用蛋白印迹、免疫组化、RT-PCR等方法检测小鼠与肝细胞应激、增殖、凋亡和代谢等相关基...
- 关键词：
- 关键词：肝细胞功能基因表达
- PKC在软脂酸诱导的肝细胞胰岛素抵抗信号转导中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨蛋白激酶PKC在软脂酸(PA)诱导的肝细胞胰岛素抵抗中的作用。方法将DMEM培养基中含0.25mmol/L的软脂酸(PA组)与HepG2细胞共同培养24h,并设立正常对照组(Control组)。加入PKC抑制剂chelerythrine chloride(CC),胰岛素刺激后分光光度酶偶联速率法测定胞内糖异生限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性,Western blot测定胞内胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白水平。结果PA组与Control组相比,基础及胰岛素刺激的PEPCK活性升高(P<0.05);加入CC与否,Control组IRS-2蛋白水平存在明显差异(P<0.05),PA组中却无明显变化(P>0.05),而PEPCK活性在Control组、PA组均无明显改变(P>0.05)。结论细胞胰岛素抵抗时,糖异生的关键酶活性以及胰岛素信号通路的信号蛋白异常改变,胰岛素信号转导PKC通路可能存在传导障碍。
- 万学东陈宝生夏炎枝王西明
- 关键词：胰岛素抵抗
