丁成志
- 作品数：30 被引量：166H指数：7
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- ICU患者外周静脉置入中心静脉导管相关上肢深静脉血栓形成的危险因素被引量：67
- 2017年
- 目的分析重症加强治疗病房（ICU）危重症患者经外周静脉置入中心静脉导管相关上肢深静脉血栓形成（PICC-UEDVT）的发生情况及其危险因素。方法回顾性分析2013年8月至2016年8月在江西省南昌大学第一附属医院重症医学科接受PICC置管者的临床资料，纳入年龄〉18岁、留置时间〉1周且相关资料完整者。记录患者性别、年龄、深静脉血栓（DVT）史、PICC置管史；疾病累及器官数，是否合并高血压、糖尿病、感染，急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、机械通气时间；D-二聚体、血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）；导管型号、导管品牌、穿刺次数、置管静脉、置管侧肢体、置管侧肢体肌力、留置时间。根据PICC-UEDVT发生情况，单因素分析确定PICC-UEDVT形成的危险因素。将单因素分析中具有统计学意义的危险因素纳入多因素二元logistic回归分析，从而确定PICC-UEDVT发生的独立危险因素。结果61例PICC置管患者中有6例发生PICC-UEDVT，发生率为9.8%，分别发生于置管后9 d、14 d（2例）、22 d、28 d、62 d。单因素分析显示，DVT史、D-二聚体、导管型号是PICC-UEDVT发生的相关危险因素〔DVT史：50.00%比7.27%，P＝0.017；D-二聚体〉5 mg/L：66.67%比18.18%，P＝0.021；5F导管：83.33%比29.09%，P＝0.016〕。多因素logistic回归分析显示，DVT史〔优势比（OR）＝20.539，95%CI可信区间（95%CI）＝1.733～243.875，P＝0.017〕和导管型号（OR＝18.070，95%CI＝1.317～247.875，P＝0.030）是PICC-UEDVT发生的独立危险因素。结论对于有DVT史、D-二聚体〉5 mg/L的ICU危重症患者，尤其是置管后14 d，要高度警惕PICC-UEDVT的发生，同时要正确评估患者血管条件，选择合适的导管型号，及早采取有效的预防措施；留置PICC期间应采用彩色多普勒超声动态监测，早期发现PICC-UEDVT。
- 赵宁张加乐江婷陈霞王建宁丁成志刘芬钱克俭江榕
- 关键词：重症加强治疗病房外周静脉置入中心静脉导管上肢深静脉血栓形成
- 脓毒症MODS综合诊治方案的研究及应用
- 钱克俭刘芬江榕曾振国刘洋聂成詹以安丁成志
- 多器官功能障碍综合征（MODS）是常见的危重症，脓毒症是引起MODS最常见原因。尽管临床上对各脏器功能不全的治疗手段有较大进步，但脓毒症MODS病死率仍高达60.4%。项目组在多项国家自然科学基金、省科技计划项目、国家临...
- 关键词：
- 关键词：生物标志物
- MicroRNA-146a调控肺泡巨噬细胞炎症反应的机制被引量：3
- 2015年
- microRNA是一类大小约22个核苷酸长度的内源性非编码小分子RNA[1],主要通过识别并结合靶基因mRNA的3＇端非编码区,在转录后水平抑制蛋白的翻译或促进靶基因的降解[2-3].有研究发现微小RNA参与肺内炎症反应的调控[4],miR-146a是其中较有代表性的一个.本课题组前期研究发现,用LPS刺激肺泡巨噬细胞,miR-146a的表达水平升高,并且升高程度与TNF-α mRNA呈负相关[5];转染miR-146a能下调LPS诱导肺泡巨噬细胞TNF-α的表达[6],表明miR-146a能抑制LPS诱导肺泡巨噬细胞的炎症反应.本实验拟进一步探讨miR-146a调控肺泡巨噬细胞炎症反应的机制,为体内试验提供理论依据.
- 张建国陈晓娟丁成志邵强曾振国刘芬钱克俭
- 关键词：肺泡巨噬细胞炎症反应LPS诱导非编码区微小RNA
- 保护性肺通气序贯肺复张治疗重症急性胰腺炎并发ARDS的临床研究被引量：26
- 2017年
- 目的 观察保护性肺通气序贯肺复张（RM）治疗重症急性胰腺炎（SAP）并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效.方法 选择南昌大学第一附属医院重症医学科2014年4月至2016年3月收治的60例SAP并发ARDS患者,将患者按随机数字表法分为对照组和试验组,每组30例.对照组在综合治疗基础上采用保护性肺通气模式,即小潮气量（6 mL/kg）＋最佳呼气末正压（PEEP）的通气模式,试验组当腹腔内压（IAP）基本恢复正常（Ⅰ级腹腔高压）时联合RM治疗,其余同对照组.比较两种通气策略下患者的临床疗效、呼吸力学、血流动力学及动脉血气等指标的差异.结果 试验组治疗后机械通气时间（d：13.82±4.40比19.87±7.40）、ICU住院时间（d：22.67±4.40比26.43±5.39）、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率〔16.67%（5/30）比26.67%（8/30）〕均较对照组明显降低（均P〈0.05）,病死率较对照组有所降低〔26.67%（8/30）比30.00%（9/30）〕,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.两组治疗后各时间点气道平台压（Pplat）、气道峰压（PIP）均较治疗前下降,肺静态顺应性（Cst）、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）均较治疗前升高,且以试验组治疗后72 h的变化较对照组更显著〔Pplat（cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa）：15.6±4.0比21.2±5.6,PIP（cmH2O）：18.3±5.0比25.1±5.4,Cst（mL/cmH2O）：41.2±4.8比31.2±6.0,PaO2（mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）：90.93±6.45比80.27±4.51,PaO2/FiO2（mmHg）：238.33±18.31比185.83±11.14〕.试验组患者RM即刻血流动力学有一过性变化,心率〔HR（次/min）：110.23±7.92比98.23±8.44〕和中心静脉压〔CVP（mmHg）：8.62±1.52比6.32±1.42〕均较治疗前明显升高,平均动脉压〔MAP（mmHg）：86.74±7.65比94.92±10.93〕、心排血量〔CO（L/min）：5.32±1.36比6.42±1.32〕均较治疗前明显降低（均P〈0.05）,但RM结束后5 min血流动力学各项指标与
- 曾振国王飞张建国夏亮丁成志邵强卿城刘芬钱克俭
- 关键词：保护性肺通气肺复张急性呼吸窘迫综合征
- 体内转染微小RNA-146a对脓毒症小鼠肺的保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的：观察体内转染微小RNA-146a（miR-146a）对脓毒症小鼠肺脏的保护作用。方法选择健康雄性BALB/C小鼠24只，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、转染组、转染对照组，每组6只。转染组小鼠经气管内预先滴入转染试剂in vivo-jetPEITM处理的miR-146a模拟物（agomir），转染对照组滴入in vivo-jetPEITM处理的阴性对照物。转染12 h后采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型；假手术组仅开腹游离盲肠，不进行结扎穿刺。各组于术后24 h处死动物，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织 miR-146a表达，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤病理评分。结果脓毒症组、转染组、转染对照组小鼠肺组织miR-146a表达量分别上调至假手术组的（3.56±0.43）、（27.64±3.46）、（3.72±0.54）倍（P＜0.05或P＜0.01），且转染组miR-146a表达上调量明显高于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01）；而脓毒症组与转染对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较，脓毒症组、转染组、转染对照组BALF中TNF-α水平均明显升高（ng/L：511.65±43.47、305.74±34.76、492.27±42.21比50.72±7.23，均P＜0.01），转染组TNF-α水平明显低于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01）。与假手术组比较，脓毒症组、转染组、转染对照组肺W/D比值明显升高（6.11±0.32、5.02±0.29、6.05±0.43比4.18±0.10，均P＜0.01），转染组明显低于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01），且转染组肺损伤病理评分较脓毒症组及转染对照组明显下降（分：6.12±0.75比10.53±1.52、9.73±1.08，均P＜0.01）。结论通过体内转染in vivo-jetPEI^TM荷载的miR-146a agomir可以上调脓毒症小鼠肺组织miR-146a表�
- 张建国丁成志邵强刘芬曾振国聂成钱克俭
- 关键词：体内转染脓毒症急性肺损伤
- 转染miR-146a对肺泡巨噬细胞中核因子-κB表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察肺泡巨噬细胞转染miR-146a后细胞浆与细胞核内核因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨miR-146a调控肺泡巨噬细胞炎症反应的可能机制。方法将NR8383大鼠肺泡巨噬细胞分成两组:一组为转染组,转染50 nmol/L Pre-miRTMmiR-146a Precursors;另一组为对照组,转染50 nmol CyTM3-labeled PremiRTMNegative Control。两组细胞转染24 h后加入含脂多糖培养基(终浓度1μg/mL),培养6 h后收集细胞,分别提取细胞浆蛋白与细胞核蛋白,采用Western blot方法检测NF-κB p65蛋白的表达。结果转染组miR-146a表达较对照组上调(P<0.01)。转染组细胞浆内NF-κB p65蛋白表达较对照组上调(P<0.05),而细胞核内NF-κB p65蛋白表达较对照组下调(P<0.05)。结论肺泡巨噬细胞转染miR-146a可抑制NF-κB核转位,推测miR-146a通过此机制减轻肺泡巨噬细胞炎症反应。
- 聂成刘芬曾振国詹以安邓文刚卿城邵强丁成志揭克敏钱克俭
- 关键词：肺泡巨噬细胞MIR-146A核因子-ΚB核转位
- 脂多糖对肺泡巨噬细胞自噬水平的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(NR8383)后,对细胞自噬水平的影响。方法 将体外培养的NR8383细胞分成LPS处理组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,培养8h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,自噬体检测:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测细胞LC3 mRNA的转录水平、采用Western blot检测细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平。结果 LPS处理组细胞培养上清液中TNF-α含量(pg/ml)较PBS对照组明显升高(639.20±43.49 vs 6.47±1.23,P<0.01),细胞LC3 mRNA转录水平较PBS对照组上调(3.4±0.36倍,P<0.01),细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ较PBS对照组升高(1.03±0.15 vs 0.53±0.12,P<0.01)。结论 LPS刺激NR8383细胞后,细胞自噬体形成增多,其可能参与了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应调控。
- 邵强李勇刘芬曾振国聂成丁成志卿城钱克俭
- 关键词：自噬肺泡巨噬细胞脂多糖
- 右美托咪啶与咪达唑仑用于老年人术后机械通气镇静治疗的对比研究
- 聂成钱克俭王联群刘芬曾振国朱峰夏亮詹以安丁成志
- MicroRNA-146a在脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞中表达的动态变化被引量：7
- 2011年
- 目的 观察并分析microRNA-146a（miR-146a）在脂多糖（LPS）刺激肺泡巨噬细胞中不同时间表达的变化,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用及机制奠定基础.方法 体外培养的肺泡巨噬细胞系NR8383分成LPS刺激组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,1 μg/mL的LPS刺激3 h,6 h,12 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中TNF-α的表达水平,实时荧光定量PCR（Taqman探针法）检测细胞miR-146a的表达情况.运用SPSS13.0统计软件,采取单因素方差分析或t检验进行数据统计分析.结果 ①LPS刺激3 h,6 h,12 h,细胞上清液中TNF-α的表达比对照组明显升高（P＜0.01）;②LPS刺激6 h,12 h细胞中miR-146a表达增高（P＜0.01）,且呈持续增高趋势.结论 LPS刺激后,miR-146a在NR8383肺泡巨噬细胞中的表达上调,且随着刺激时间的延长,miR-146a的表达有增高的趋势,推测其可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.
- 曾振国李勇刘芬丁成志邵强钱克俭
- 关键词：脂多糖肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-Α炎症反应
- 右美托咪啶与咪达唑仑用于老年人术后机械通气镇静治疗时不良反应的比较
- 目的 研究右美托咪啶用于老年人术后机械通气镇静治疗的不良反应.方法 选择60位术后入住ICU的病人,年龄≥60岁,机械通气≥24h,随机分为右美托咪啶镇静组,D组(n=30),咪达唑仑镇静组,M组(n=30).D组静脉注...
- 聂成钱克俭王联群刘芬曾振国朱峰夏亮詹以安丁成志
