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黄春

作品数:29 被引量:165H指数:8
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 2篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇细胞
  • 9篇内皮
  • 8篇蛋白
  • 7篇内皮细胞
  • 7篇PAI-1
  • 6篇多巴
  • 6篇多巴胺
  • 6篇T-PA
  • 5篇凋亡
  • 5篇动脉
  • 5篇人参
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇PC12细胞
  • 5篇PC12细胞...
  • 4篇血管
  • 4篇老年
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇蛋白激酶C
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇多巴胺诱导

机构

  • 29篇福建医科大学
  • 1篇北京大学第一...

作者

  • 29篇黄春
  • 15篇陈晓春
  • 9篇朱元贵
  • 7篇朱理安
  • 5篇杨明
  • 5篇王小众
  • 5篇陈晓春
  • 4篇施晓芸
  • 4篇吴文伟
  • 4篇蓝玉福
  • 4篇徐春平
  • 3篇吴政
  • 2篇李永坤
  • 2篇陈硕琪
  • 2篇彭小松
  • 2篇曾育琦
  • 1篇陈丽敏
  • 1篇彭旭
  • 1篇金建生
  • 1篇陈清棠

传媒

  • 6篇福建医科大学...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇中华老年医学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国老年保健...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇福建医药杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇第三届全国老...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2005
  • 4篇2003
  • 1篇2002
  • 5篇2001
  • 2篇2000
  • 4篇1999
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RT-PCR半定量法检测人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1 mRNA表达被引量:8
1999年
目的 建立一种敏感的检测组织型纤溶酶原激活物 ( t- PA)及其抑制剂 ( PAI- 1)基因表达的方法。 方法 用异硫氰酸胍一步法提取细胞总 RNA,用单管 RT- PCR法逆转录 -扩增 t- PA、PAI- 1和内参照三磷酸甘油醛脱氢酶 ( GAPDH) m RNA,扩增产物经电泳分离后 ,用凝胶图像分析仪照相和扫描分析 ,测定各条带分子量和光密度值。 结果  PCR产物均与预期长度相吻合 ,且PCR产物量与扩增初始模板量之间存在良好的量 -效关系。 结论 本实验建立的单管 RT- PCR半定量法是检测 t- PA、PAI- 1m RNA表达的有效手段 ,具有灵敏、快速、简便、可靠等优点。
黄春陈晓春蓝玉福
关键词:脐静脉内皮细胞T-PAPAI-1RT-PCR
Bcl-2和Bax在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量:10
2001年
目的 探讨多巴胺诱导PC12细胞凋亡的可能机制。 方法 流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白的表达率。 结果 多巴胺诱导PC12细胞凋亡 ,两者间呈明显的量效和时效关系。 0 45mmol/L多巴胺作用 2 4h ,细胞的凋亡率为 5 3 3%± 3 1%。在凋亡过程中 ,Bcl 2蛋白表达显著降低 ,Bax蛋白表达随之增高。诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)抑制剂和半胱氨酸蛋白酶 3(CPP32 )抑制剂对抗多巴胺诱导PC12细胞的凋亡作用与Bcl 2蛋白增加、Bax蛋白降低有关。 结论 Bcl 2和Bax蛋白是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要调节蛋白 ,iNOS和CPP32在凋亡过程中可能具有重要作用。
陈晓春朱元贵朱理安黄春陈清棠
关键词:多巴胺原癌基因蛋白质类PC12细胞BCL-2BAX细胞凋亡
NT-proBNP在老年人慢性心力衰竭评估中的临床意义被引量:3
2009年
目的观察≥70岁老年患者心衰不同阶段、心功能分级和左室射血分数(LVEF)对血清氨基末端钠尿肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法入选老年住院患者121例。入院即刻评估慢性心衰所处阶段、NYHA心功能分级,超声心动图评估LVEF,电化学发光免疫法测定血清NT-proBNP水平。结果(1)慢性心衰A,B,C,D各阶段血清NT-proBNP的中位数(Median)分别为61.5,95.0,1102.0和9995.5ng/L。非参数检验显示各组间有显著差异(P=0.000)。各组间年龄、性别构成无显著差别。左室舒张末期内径(LVEDD)/LVEF随着心衰的发展而增大/降低。(2)血清NT-proBNP水平随NYHA心功能分级恶化而增加(P=0.000)。各组间年龄、性别构成无显著差别。(3)LVEF<50%组血清NT-proBNP水平显著高于LVEF≥50%组(P=0.000)。结论≥70岁老年患者血清NT-proBNP水平与传统的心衰临床评估手段呈现一致的变化,较准确反映慢性心衰的发展进程并随着心衰症状的加重而增加。
黄春吴文伟徐春平杨文彦董开武陈晓春
关键词:利钠肽心力衰竭充血性慢性病
纤维蛋白原、极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1mRNA含量的影响
1999年
目的 拟建立逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法,探讨纤维蛋白原(Fg)、极低密度脂蛋白(VLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、I型纤溶酶原灭活剂(PAI-l)m RNA 表达的影响。 方法 (l)用异硫氰酸胍一步法(TRIzol试剂)提取细胞总RNA,用单管RT-PCR 法、三对引物分别逆转录、扩增t-PA,PAI-1 及内参照三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的特异性片段,扩增产物经2.0% 琼脂糖凝胶电泳分离后,用凝胶图像分析仪照相、计算各条带分子量并扫描其光密度值(integrated density value,IDV),t-PA、PAI-1 m RNA的IDV 用GAPDH m RNA 的IDV 进行校正,其相对表达量用各实验组与对照组比较的倍数表示。(2)以ELISA 法测定内皮细胞(EC)培养上清液(CM)中t-PA,PAI-1总抗原的含量。(3)EC与不同浓度Fg(2,20,200,2000 μg/m l)或VLDL(5,10,20,30,40 μg/m l)共同孵育12 h 或24 h 后,观察ECt-PA 和PAI-1 m RNA 水平及CM 中抗原含量的变化。(4?
黄春
关键词:纤维蛋白原VLDLT-PAPAI-1
晚期糖基化终末产物受体介导缺氧诱导小鼠主动脉早期生长反应因子1及单核细胞趋化蛋白1表达上调
目的血管内血栓形成引起组织缺血缺氧,继而引发血管及其周围炎症反应和组织损伤。本研究旨在观察缺氧后炎症相关转录因子早期生长反应因子1(early growth response-1.Egr-1)及其下游炎症分子单核细胞趋化...
黄春施晓芸杨明
早期生长反应因子1与动脉粥样硬化被引量:1
2014年
早期生长反应因子1(Egr-1)参与多种疾病的病理生理过程,包括细胞增殖分化及凋亡、炎症反应、、血栓形成、细胞外基质的合成和降解以及DNA修复等。近年来,Egr-1在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用日渐受到关注,本文就其促动脉粥样硬化的可能机制作一综述。
赵春黄春
关键词:动脉粥样硬化血管炎症
β淀粉样蛋白2535诱导皮质神经元tau蛋白过度磷酸化被引量:8
2005年
曾育琦陈晓春黄春朱元贵李永坤彭小松陈丽敏
关键词:Β淀粉样蛋白脑皮质神经元过度磷酸化TAU蛋白生化改变
一氧化氮和caspase-3在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量:11
2001年
目的 :探讨一氧化氮 (NO)和半胱氨酸蛋白酶 3 (caspase - 3 )在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的可能作用。方法 :流式细胞仪定量检测PC12细胞的凋亡率 ,原位末端标记法 (TUNEL)观察凋亡细胞的形态 ,Griess法测定NO-2 的浓度 ,荧光分光光度计法检测caspase - 3的活力 ,半定量RT -PCR法检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的表达水平。结果 :多巴胺 ( 0 .15 - 0 60mmol/L)可剂量依赖性地诱导PC12细胞凋亡 ,表现为凋亡细胞的TUNEL染色阳性 ;iNOSmRNA的表达、NO的合成及caspase - 3的活力均有明显的增加 (P <0 .0 1) ;特异性的iNOS抑制剂aminoguanidine和caspase - 3抑制剂Ac -DEVD -CHO通过减少NO的生成和抑制caspase- 3的激活阻断PC12细胞凋亡。结论 :NO的生成可能是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的触发因子 ,caspase- 3的激活是其中的效应因子。
陈晓春朱元贵王小众朱理安黄春
关键词:凋亡一氧化氮CASPASE-3PC12细胞嗜铬细胞瘤
心血管危险因子Fg和VLDL对体外培养的内皮细胞纤溶系统活性的影响
陈晓春黄春蓝玉福
该研究以培养的人脐静脉内皮细胞为模型,建立逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测t-PA及PAI-1mRNA表达,并借助酶免疫吸附法(ELISA法)检测培养上清夜中t-PA及PAI-1抗原含量。结果发现心血管...
关键词:
关键词:心血管危险因子体外培养
JNK信号介导TNF-α对内皮细胞VCAM-1的诱导表达被引量:2
2009年
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径。方法用10ng/mlTNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2、JNK的磷酸化水平,ELISA法测定条件培养液中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)含量;分别用MEK-ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP600125预处理HAEC1h,观察TNF-α对VCAM-1表达和分泌的影响。结果TNF-α以时间依赖方式诱导HAECVCAM-1蛋白表达,4h达最大诱导表达,为对照组的(5.80±0.44)倍,条件培养液中sVCAM-1的含量与其蛋白表达呈平行变化;SP600125(而非PD98059)显著抑制上述诱导效应。结论TNF-α诱导HAECVCAM-1的表达和分泌至少部分是通过JNK信号介导的。
黄春吴文伟徐春平窦萍
关键词:血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1
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