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黄帆

作品数:76 被引量:262H指数:9
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部“211”工程更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 73篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 73篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 19篇豆状核
  • 19篇豆状核变性
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  • 19篇肝豆状核变性
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  • 11篇梗死
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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇2007
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  • 7篇2002
  • 6篇2001
  • 10篇2000
  • 1篇1999
76 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑脊液漏致自发性低颅压综合征的诊断和治疗 (1例报道及文献复习)被引量:14
2004年
目的 探讨自发性脑脊液漏所致的自发性低颅压综合征诊断治疗的方法。方法 对 1例脑脊液漏致自发性低颅压综合征应用同位素脑池造影和脊髓造影后CT薄层扫描确定脑脊液漏口的位置 ,然后在相应节段进行硬膜外血液修补治疗 ,并进行随诊观察。结果 同位素脑池造影没有发现脑脊液漏的直接征象 ,但放射性核素过早在膀胱内出现 ,并难以升达枕大孔和基底池到达脑部 ,显示有脑脊液漏的间接征象 ;脊髓造影后进行CT薄层扫描显示脑脊液漏发生在T4 段 ,17mL自体血注入病人的硬膜外腔 ,3天后病人症状缓解 ,临床治愈。结论 同位素脑池造影能够提供脊髓脑脊液漏的间接证据 ,脊髓造影后CT薄层扫描能够准确确定脑脊液的漏口位置 ,硬膜外血液修补是治疗该病最为有效的方法。
丰岩清罗柏宁张成国宁李玲黄帆李洵桦黄如训梁秀龄
关键词:自发性低颅压脑脊液漏CT薄层扫描
Dejerine-Sottas病(1例报道和文献复习)
2006年
目的探讨Dejerine-Sottas病(Dejerine-Sottas disease,DSD)的临床、病理和电生理特点。方法报道了1例DSD病患者的临床、病理和电生理表现,并对该病的文献进行复习。结果本例DSD患者在婴儿期发病,运动发育迟缓。双下肢无力进行性进展,四肢远端对称性肌萎缩,并渐向肢体近端扩展。四肢末端深浅感觉障碍,腱反射普遍减弱或消失。患者有马蹄内翻足、垂腕和爪形指,可扪及粗大的尺神经。双下肢运动神经传导速度引不出,感觉传导速度明显减慢。进行腓肠神经活检,组织学检查显示大部分区域髓鞘脱失。电镜示部分髓鞘塌陷卷曲,胶原增生,并有轴索变性,基底膜有轮状增厚,可见洋葱球样结构,部分洋葱球样结构的中心轴索变薄或消失。结论本例DSD的诊断明确。DSD是一种罕见的运动感觉神经病,确定诊断需要详细的临床病史和体检,并结合神经电生理检查和神经活检。
丰岩清刘卫彬陈子怡国宁陈曦文建明黄帆梁秀玲
关键词:病理电镜
自发性缺血预处理对大脑中动脉区脑梗死体积及预后的影响
2007年
目的评价自发性缺血预处理(IP)对大脑中动脉(MCA)脑梗死的体积和预后的影响。方法对160例MCA脑梗死病例按在一周内有无TIA史分为A组(无TIA史)及B组(有TIA史),A组按全前循环脑梗死(TACI)、部分前循环脑梗死(PACI)、腔隙性前循环脑梗死(LACI)的脑梗死亚型分为A1组,A2组,A3组;B组按TACI、PACI、LACI脑梗死亚型分为B1组,B2组、B3组,对患者入院第1天及发病后第90天后的神经功能进行NIHSS评分,对发病后第90天脑梗死CT体积按Streiner公式进行计算。分别比较A1组与B1组,A2组与B2组及A3组与B3组在发病第1天NIHSS评分,发病后第90天NIHSS评分及发病后第90天脑梗死体积三方面的差异性。结果A1与B1组的脑梗死体积及NIHSS评分无显著差异(P〉0.05),A2、A3组的脑梗死体积及NIHSS评分明显高于B2、B3组(P〈0.05)。结论自发性IP能缩小MCA区PACI型及LACI型脑梗死范围,减少致残率,减轻临床症状,改善预后,但对TACI型脑梗死的体积和预后的影响在本研究中无显著差异。
黄艺洪黄帆彭忠兴由行
关键词:缺血预处理大脑中动脉区脑梗死
荧光聚合酶链反应检测肝豆状核变性基因突变被引量:5
2000年
黄帆梁秀龄林正徐评议马少春程钢
关键词:肝豆状核变性基因突变荧光聚合酶链反应
细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展被引量:6
2007年
细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控。本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述。
杨静黄帆
关键词:细胞因子信号转导抑制因子-3缺血性脑血管病JAK/STAT信号通路
肝豆状核变性基因启动子区的多态和突变研究被引量:2
2004年
目的 检测肝豆状核变性 (wilsondisease ,WD)基因启动子区的DNA序列 ,发现存在的多态和突变。方法  2 0 0 1- 0 2~ 2 0 0 4 - 0 2检测 36个WD家系 71名成员 (其中 4 8例WD患者 )及 2 0名正常人的基因组DNA序列 ,进行分析。结果 在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区 - 190、- 78和 +2 6 0位 (转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同 ;在 4 8例病人中发现 3例存在 - 183位C→T突变 ,其中 2例为纯合突变 ,另 1例为杂合突变 ,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变。结论 启动子区在调控WD基因转录活性中起重要的作用 ,提示启动子区的突变是WD的分子发病机制之一。
杨春水梁秀龄闫振文黄帆李建英丰岩清
关键词:肝豆状核变性基因启动子区基因突变WILSON病
急性脑梗死患者血清YKL-40检测的临床意义被引量:7
2012年
目的通过检测急性脑梗死患者发病后48h内血清YKL-40的表达量,探讨其与牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型及梗死面积大小的关系,以指导临床诊治。方法对54例急性脑梗死患者和20例正常对照者进行血清YKL-40的检测,然后分析其与病情程度及临床分型的关系。结果急性脑梗死患者血清YKL-40浓度中位数为158.47ng/ml(IR:182.40),正常对照组为50.50ng/ml(IR:34.85),两组比较差异有统计学意义(P<0.001);OCSP各亚型YKL-40升高幅度不同,完全前循环梗死(TACI)型表达量明显高于其他亚型(P<0.01);YKL-40在大梗死型的含量显著高于其他亚型(P<0.02)。结论脑梗死后血清YKL-40水平升高,与病灶大小相关,在不同OCSP分型之间表达量不同,血清YKL-40可能成为指导脑梗死临床分型及评估病情程度的新的生物学指标。
马红玲黄帆徐雪杨静
关键词:脑梗死YKL-40
人热休克转录因子1功能反应与其半胱氨酸巯基氧化还原性能的相关性被引量:1
2003年
目的 评价半胱氨酸巯基氧化还原介导剂对人热休克转录因子 1(hHSF1)的氧化还原状态、结构和功能的作用 ,并试图去解释氧化作用在细胞衰老中对hHSF1转录反应的影响。 方法 通过改良的Westernblot方法检测不同氧化还原介导剂对hHSF1构象的影响 ;通过凝胶电泳迁移率变动试验检测hHSF1的DNA的结合活性。 结果 促进二硫键交联的氧化型介导剂二酰胺(DM )、一氧化氮 (NO+ )载体亚硝基谷胱甘肽 (GSNO)与含hHSF1的HeLa细胞S10 0提取液预培育 ,能在体外形成一个致密的、电泳中移动快速、分子内二硫键交联的氧化型hHSF1(ox hHSF1)单体构象 ;在电泳前加入还原型介导剂二硫苏糖醇 (DTT)能完全逆转。由于ox hHSF1形成 ,使hHSF1在体外不能被热诱导激活形成三体 ,失去和DNA结合的活性 ,而且这个作用仅对含半胱氨酸巯基的转录因子有特异性。 结论 hHSF1功能反应与其半胱氨酸巯基的氧化还原化学性能相关 ,氧化作用和hHSF1分子内二硫键交联有可能是衰老细胞热休克转录反应呈渐减性的原因。
林正马中富黄帆徐康LIU Alice YC
关键词:衰老细胞
毒品戒断后出现广泛中枢神经系统损害被引量:18
2001年
目的探讨长期吸毒(烫吸)病人毒品戒断后出现广泛中枢神经系统(CNS)损害的特点及机制。方法结合文献分析本科收治的4例毒品戒断后出现CNS病变患者的临床及影像学特点、治疗经过、预后等。结果4例患者均为青年男性,长期(5~8年)烫吸海痢因,于毒品戒断后3~30天出现CNS症状。3例患者表现为四肢肌力减弱,共济失调;1例表现为昏迷去大脑强直。1例头颅CT表现为双侧颞、顶、枕叶及小脑皮质下广泛性对称性低密度影;3例头颅MBI表现双内囊后肢、双顶枕叶、双小脑半球白质广泛性对称性T1低信号,T2高信号病灶,脑干及颈髓亦可受累。结论长期吸毒病人毒品戒断后出现广泛CNS损害均为烫吸海洛因患者,于戒断几天后即可出现症状,影像学主要表现为大脑后2/3部位、小脑半球广泛性对称性白质脱髓鞘样改变,其发病机制未明,可能参与中毒、感染及免疫等综合因素有关。此类病人用免疫抑制剂治疗效果不显著,需采用综合治疗,预后较差。
黄帆谭家香郑国俊马中富马金玉潘广伟梁秀龄
关键词:海洛因戒断中枢神经系统
46例急性脑梗死患者血清白细胞介素-8的测定
2000年
目的:了解急性脑梗死患者血清白细胞介素(IL-8)改变的临床意义。方法:来用开心酶联免疫吸附法(ELISA)规定46例急性脑梗死患者和30名健康对照者的血清IL-8浓度。结果:急性脑梗死患者急性期血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.01)。不同部位的脑梗死患者血清IL-8含量比较:脑基底节区与非基底节区比较无明显性差异(P>0.05),但两组均明显高于正常对照(均为,P<0.01)。结论:急性脑梗死患者急性期血清IL-8水平明显升高,提示IL-8可能参与了急性脑梗死的发病过程。
余仲苟马中富黄帆梁秀龄
关键词:急性脑梗死血清白细胞介素-8ELISA
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