黄媛媛
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CDK5与EMT相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55例HNSCC患者癌组织中CDK5及EMT相关蛋白的表达情况；分析不同临床病理特征患者CDK5及EMT相关蛋白表达的差异，CDK5与EMT相关蛋白表达的相关性，以及CDK5表达与患者生存之间的关系。结果 CDK5高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者（91.67%vs 30.23%, P〈0.05），在T3~T4期患者中高于T1~T2期患者（85%vs 20%, P〈0.05）；有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin高表达率高于无淋巴结转移的患者（75.00%vs 6.98%；91.67%vs 27.91%,均P〈0.05），E-cadherin高表达率低于无淋巴结转移的患者（8.33%vs 86.05%, P〈0.05）；CDK5与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关，与E-cadherin表达呈负相关（rs分别为0.512、0.443、-0.363，均P〈0.01）；CDK5高表达患者3年生存率低于低表达患者（37.5%vs 87.0%，Log-rankχ2=12.678，P〈0.01）。结论 CDK5及EMT相关蛋白在转移性HNSCC中异常表达；CDK5的表达状态对预测HNSCC患者的预后有一定价值。
- 赵明慧黄媛媛孙姗姗孔令平王宇郭文宇周旋王旭东张仑
- 关键词：鳞状细胞钙黏着糖蛋白类波形蛋白
- miR-21调控CDK5影响头颈部鳞癌上皮间质转化的实验研究
- 每年全球有50余万例头颈部癌症新增患者,其中绝大多数的病理类型为鳞状细胞癌。晚期头颈部鳞状细胞癌常发生颈部淋巴结转移。当前,虽然包括手术、化疗、放射治疗和靶向治疗为一体的综合治疗日趋进步,但晚期转移性头颈部鳞癌的治疗效果...
- 黄媛媛
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌上皮间质转化MIR-21CDK5
- EZH2抑制剂DZNEP影响人头颈部鳞癌增殖与凋亡的体内外研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨Zeste同源序列2的增强子(EZH2)的小分子抑制剂DZNEP抑制人头颈部鳞状细胞癌细胞Tb3.1增殖、诱导凋亡的效果与机制。方法:甲基噻唑基四唑(MTT)法测细胞对DZNEP的半数致死量(IC50)、细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆法检测细胞形成克隆能力;JC-1荧光探针染色法检测细胞线粒体膜电位;蛋白质印迹法(WB)检测EZH2、细胞增殖核抗原(Ki-67)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2、BAX)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CCASP-3)的表达。体内实验裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及原位末端标记(TUNEL)法检测DZNEP对细胞增殖、凋亡的作用。结果:经DZNEP处理后,EZH2蛋白表达降低;MTT法检测DZNEP明显抑制鳞癌细胞Tb3.1的增殖,且具有浓度和时间依赖性;流式细胞术显示DZNEP可诱导细胞凋亡;平板克隆实验表明DZNEP能够明显抑制克隆形成能力,抑制细胞增殖;JC-1荧光探针染色法显示DZNEP可以改变细胞的线粒体膜电位;WB显示,DZNEP可增加促凋亡基因(CCASP-3、BAX)的表达,抑制Ki-67、Bcl-2的表达水平。体内实验观察结束时,DZNEP处理组肿瘤体积较对照组明显减小。免疫组织化学染色结果示,DZNEP组中BAX、CCASP-3表达增加,Ki-67、Bcl-2表达减少;TUNEL结果显示,DZNEP组比DMSO组肿瘤细胞凋亡指数上升。结论:DZNEP通过抑制EZH2表达在体外抑制Tb3.1细胞增殖并诱导凋亡;为进一步探讨EZH2参与人头颈部鳞状细胞癌发生发展的分子机制提供科学实验依据。
- 孔令平周旋孙姗姗黄媛媛张仑
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌EZH2细胞增殖
- STAT-3抑制剂WP1066增强顺铂对口腔鳞状细胞癌侵袭能力抑制作用的体外研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨信号转导及转录激活因子3(STAT-3)调控mi R-21增强化疗药物顺铂抑制人口腔鳞状细胞癌侵袭能力的作用。方法实验共分3组:二甲基亚砜组(DMSO组)、顺铂组(DDP组)、小分子抑制剂+顺铂组(WP1066+DDP组)。实时定量PCR检测mi R-21表达水平;Western blot检测STAT-3及p-STAT-3、基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达;用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力;荧光素酶报告基因实验检测mi R-21的表达水平。结果WP1066+DDP处理组的STAT3/p STAT-3表达水平比DDP组低;WP1066+DDP组mi R-21表达比前两组低;通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数WP1066+DDP组少于DDP组;WP1066+DDP组细胞生长形成球的能力明显较DDP组减弱;TIMP-3蛋白表达较前两组升高;MMP-2/9表达水平较前两组明显下调。荧光素酶实验证明WP1066+DDP组的荧光素酶活性明显低于DDP组和DMSO组。结论通过抑制舌癌细胞中STAT-3活性,下调mi R-21表达,可以增强化疗药物抑制口腔鳞状细胞癌的侵袭能力,为使WP1066联合DDP化疗成为靶向治疗人口腔鳞状细胞癌提供了实验依据。
- 孔令平刘爱芹周旋任玉黄媛媛刘速张仑
- 关键词：口腔肿瘤肿瘤侵润STAT3转录因子顺铂MIR-21
- 信号传导与转录活化因子3抑制剂 WP1066影响人舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨信号传导与转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT-3）的小分子抑制剂WP1066影响人舌鳞状细胞癌细胞系Tscca增殖与凋亡的分子机制。方法实验共分3组：空白对照组、二甲基亚砜组（ DMSO组）、小分子抑制剂组（ WP1066组）。采用WP1066拮抗磷酸化STAT-3（ p-STAT-3）表达；实时定量PCR 检测加入DMSO、WP1066后微RNA-21表达；甲基噻唑基四唑（ methyl thiazolyl tatrozolium ，MTT）法检测细胞生存率；流式细胞术测细胞早期凋亡；蛋白质印迹法检测 STAT-3及 p-STAT-3、细胞程序死亡蛋白4（ programmed cell death protein 4， PDCD-4）、细胞增殖核抗原（antigen 67，Ki-67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3，CCASP-3）的表达；荧光素酶报告基因实验验证STAT-3对微RNA-21调控。建立Tscca裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及原位末端标记（ terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling ，TUNEL）法评价WP1066对细胞增殖、凋亡的作用。结果 WP1066组中STAT-3/p-STAT-3蛋白表达降低（ STAT-3：F＝15.336，P ＝0.004；p-STAT-3：F ＝52.837，P ＝0.000）；微 RNA-21表达下调（F ＝8.197，P ＝0.019）；WP1066组细胞存活率[（51±7）％]显著低于空白对照组（100％）和DMSO 组[（90±7）％]（F＝94.388，P ＝0.000）； WP1066组细胞早期凋亡率升高（F ＝217.080，P ＝0.000）；WP1066组PDCD-4、CCASP-3蛋白表达水平（0.65±0.12，0.74±0.07）比空白对照组（0.46±0.08，0.43±0.09）和DMSO 组（0.34±0.05，0.34±0.02）上调（PDCD-4：F＝8.771，P＝0.017；CCASP-3：F＝26.611，P＝0.001）；Ki-67、Bcl-2表达水平下调（Ki-67：F＝5.854，P＝0.039；Bcl-2：F＝125.502，P＝0.000）；荧光素酶报告基因实验证明 STAT-3与微 RNA-21启动子特定区域结合。体内实
- 黄媛媛周旋刘爱芹李莎莎王旭东张仑
- 关键词：口腔鳞状细胞癌舌肿瘤细胞增殖
