鲍磊
- 作品数：4 被引量：10H指数：1
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- 脑出血模型大鼠c-Jun氨基末端激酶变化及阿加曲班对其表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨大鼠脑出血后血肿周围脑组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）表达的变化,以及凝血酶抑制剂阿加曲班对JNK活化的影响. 方法 第一部分：30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（6只,纹状体注射生理盐水50μL）和脑出血组（24只,纹状体注射自体血50 μL）,脑出血组再按照不同取材时间点分为12h、1d、3d、7d共4个亚组（每亚组6只）;应用Westernblotting检测各组各时间点磷酸化JNK（p-JNK）和JNK的表达变化.第二部分：36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（12只）、脑出血＋生理盐水组（12只,造模后3h原位注射生理盐水20μL）和脑出血＋阿加曲班组（12只,造模后3h原位注射阿加曲班20 μL）;应用Western blotting和免疫组化染色检测各组造模后1d血肿周围脑组织p-JNK和JNK的表达. 结果 （1）与假手术组比较,脑出血组各亚组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达均明显增高,并在脑出血后1d达到高峰,差异有统计学意义（P＜0.05）,而JNK蛋白表达无明显变化.（2）造模后1d,脑出血＋阿加曲班组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达较脑出血＋生理盐水组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而JNK蛋白表达无明显变化;免疫组化染色检测到的p-JNK蛋白表达与Western blotting结果相同. 结论 脑出血可诱导血肿周围脑组织JNK活化,而阿加曲班可抑制这一过程.
- 王星智崔桂云孟文文孔令文鲍磊何倩倩周苏祖洁刘永海
- 关键词：脑出血C-JUN氨基末端激酶凝血酶阿加曲班
- 17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤及可能机制
- 目的:探讨17β雌二醇(E2)对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法:体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组[凝血酶+二甲基亚砜(DMSO)]、E2预处理组(凝血酶+...
- 周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云
- 关键词：17Β雌二醇凝血酶JNKCASPASE-3
- 文献传递
- 17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤及可能机制
- 2015年
- 目的：探讨17β雌二醇（ E 2）对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组〔凝血酶＋二甲基亚砜（ DMSO）〕、E 2预处理组（凝血酶＋E2）。用10 nmol／L E2或DMSO孵育原代皮层神经元24 h后，予1＆#215;10^5 U／L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶（ LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化jun氨基末端激酶（p－JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase－3）的表达。结果与对照组比较，凝血酶组的LDH释放增加，神经元凋亡增加，p－JNK的激活和caspase－3的表达增加，差异有统计学意义（P＜0．01）。与凝血酶组比较，E 2预处理组的LDH释放减少，神经元凋亡减少，p－JNK的激活和caspase－3的表达减少，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论 E2减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制p－JNK的激活和caspase－3的表达有关。
- 周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云
- 关键词：17Β雌二醇凝血酶C-JUN氨基末端激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- JNK抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的 研究c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的作用.方法 51只雄性SD大鼠被随机分成假手术组、脑出血组和XG-102治疗组,脑出血组和XG-102治疗组大鼠采用自体动脉血脑内注射构建脑出血模型,XG-102治疗组大鼠于脑出血后3h静脉注射100 μg/kg XG-102,采用改良神经功能缺损程度评分（mNSS）检测各组大鼠神经功能,干湿重法测定大鼠脑组织含水量的变化,免疫印迹检测大鼠血肿周围水通道蛋白（AQP4）和p-c-Jun的表达.结果 与脑出血组相比,在大鼠脑出血后1天XG-102治疗组神经功能评分降低（P＜0.05）,脑出血后2天脑水肿减轻（P＜0.01）,脑出血后2天p-c-Jun的表达减少、AQP4的表达增加（P＜0.01）.结论 XG-102在大鼠脑出血后早期即可减轻脑水肿,改善神经功能缺损,发挥神经保护作用。
- 王星智祖洁昝坤时宏娟张作慧孔令文鲍磊何倩倩周苏崔桂云
- 关键词：脑出血水通道蛋白4
