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高金枝: 作品数：15 被引量：56H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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基于多学科合作的早产儿随访门诊建立改进及其前后对照研究被引量：7: 2020年; 目的分析实施高危早产儿随访质量改进的效果,为完善多学科合作的早产儿随访体系提供参考。方法选取2017年7月1日-2018年7月31日,从同济医院新生儿科出院的出生胎龄<32周和(或)出生体重<1 500 g的早产儿共268例,纳入高危新生儿随访项目,早期随访患儿为对照组(n=185),给与常规出院指导与随访,后期随访患儿为干预组(n=83),实行随访质量改进措施,比较两组高危早产儿在纠正月龄1个月、3个月及6个月的随访率以及6月龄Gesell评分。结果干预组和对照组患儿随访率在纠正月龄1个月时差异无统计学意义(P>0.05),在3个月、6个月时干预组随访率均较对照组增高,且差异有统计学意义(χ~2=5.307、7.965,P<0.05);纠正月龄6个月时干预组应物能和应人能得分高于对照组,差异有统计学意义(t=2.719、3.661,P<0.05)。纠正月龄1个月、3个月及6个月均规律随访的早产儿,其在大运动及应物能方面得分均高于未按规律随访的患儿(F=8.486、7.056,P<0.05)。结论高危早产儿随访质量改进可提高随访率,间接促进早产儿的神经系统发育。; 胡晓琳陈玲罗小平孟玉石刘晶高金枝刘利英; 关键词：高危早产儿早产儿新生儿随访

胰岛素受体底物1基因沉默对3T3-L1细胞CCAAT增强子结合蛋白α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响被引量：3: 2012年; 目的研究胰岛素受体底物1(IRS-1)沉默对3T3-L1前脂肪细胞分化关键分子CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA及蛋白表达的影响,并观察IRS-1沉默后前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞能力的改变,探讨胰岛素受体底物(IRSs)是否作为C/EBPα、PPARγ的上游调节信号在前脂肪细胞分化中起到重要的调节作用。方法合成4条IRS-1 shRNA,Western blotting筛选出沉默效率最高的1条。3T3-L1前脂肪细胞分为IRS-1沉默组和对照组。IRS-1沉默组细胞用沉默效率最高的IRS-1 shRNA质粒转染3T3-L1前脂肪细胞,沉默细胞中的IRS-1分子;对照组采用无意义IRS-1 shRNA质粒转染3T3-L1前脂肪细胞。转染24 h后诱导其分化成熟,分化72 h后检测促进前脂肪细胞分化的关键分子C/EBPα、PPARγ的表达。继续诱导分化至第7天,油红O染色观察IRS-1沉默后前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的比例,检测其分化能力的改变。结果与对照组相比,IRS-1沉默组在诱导分化72 h后,Real-time PCR结果显示3T3-L1前脂肪细胞中C/EBPαmRNA、PPARγmRNA表达明显下降(Pa<0.05),Western blotting结果显示C/EBPα、PPARγ蛋白水平也同样显著下降(Pa<0.05);细胞继续分化至第7天,油红O染色显示,IRS-1沉默组前脂肪细胞分化成熟的比例与对照组比较显著降低。结论胰岛素可能通过IRS-1刺激C/EBPα、PPARγ的表达促进前脂肪组织的分化。; 郑锐丹廖丽红王成斌高金枝应艳琴宁琴罗小平; 关键词：胰岛素受体底物1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 3T3-L1前脂肪细胞

维甲酸诱导P19胚胎癌细胞向神经元分化过程中分化相关因子的表达: 2013年; 目的:探索维甲酸(RA)体外诱导P19胚胎癌细胞向神经元样细胞分化过程中分化相关因子的表达。方法:小鼠P19胚胎癌细胞随机分为对照组和实验组,实验组予RA添加培养,对照组予同体积的无RA溶解液无水乙醇代替,诱导4 d后,分化7 d。通过免疫荧光法鉴定细胞分化,实时定量PCR和Western blot检测分化相关指标SOX2、NESTIN、TUJ1、Neurod2的表达。结果:分化7 d后,在实验组观察到丰富的TUJ1的表达;对照组极少观察到TUJ1表达。实验组的SOX2呈波动高表达,对照组持续递减表达;NESTIN呈现迅猛上升,在诱导第4天时明显高于对照组,分化期间两组无显著性差异;Neurod2在诱导第2天有小量表达,迅速升高至分化第1天出现峰值。对照组中Neurod2和TUJ1显著性低表达,在实验组中均高表达。结论:RA体外诱导P19胚胎癌细胞向神经元样细胞分化可作为研究人类神经系统发育的体外模型;Neurod2可能促进神经前体细胞向神经元的分化和维持神经功能活性。; 张文迪付溪高金枝谢雪梅罗小平; 关键词：维甲酸神经元诱导分化

生长追赶宫内发育迟缓大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及TNF-α/IL-6分泌水平被引量：1: 2013年; 目的研究生长追赶宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及分泌炎症细胞因子水平改变,以探讨CG-IUGR大鼠脂肪组织炎症反应与胰岛素抵抗的关系。方法 SD大鼠怀孕期间全程给予正常孕鼠食量的30%以限制饮食,并通过增加仔鼠哺乳期营养摄入建立CG-IUGR大鼠模型。以8周龄雄性CG-IUGR仔鼠为研究对象,取附睾脂肪组织做石蜡切片,通过免疫组化染色鉴定脂肪组织中浸润的巨噬细胞。大鼠原代成熟脂肪细胞和巨噬细胞用Transwell系统行共培养,ELISA法测定细胞培养液上清中炎症因子IL-6和TNF-α表达水平。结果 8周龄CG-IUGR仔鼠体质量、体质指数均高于对照组(P均<0.01);脂肪组织中巨噬细胞浸润较对照组大鼠增多;细胞共培养体系培养液中IL-6、TNF-α水平较对照组增高(P均<0.01)。结论 CG-IUGR大鼠脂肪组织存在巨噬细胞浸润和慢性炎症反应,参与机体胰岛素抵抗的形成。; 王群侯凌叶娟高金枝应艳琴罗小平; 关键词：宫内发育迟缓脂肪细胞

戊二酰辅酶A脱氢酶基因沉默及高浓度赖氨酸对BRL肝细胞活性的影响: 2017年; 目的探讨戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因沉默和赖氨酸代谢物蓄积对肝细胞活性的影响。方法将BRL肝细胞分为正常对照组、阴性对照组和GCDH沉默组。构建含靶向沉默GCDH基因的sh RNA慢病毒载体,分别用该病毒和阴性对照病毒感染GCDH沉默组和阴性对照组BRL肝细胞。感染后细胞再用含5 mmol/L赖氨酸培养基培养。免疫荧光技术检测慢病毒感染效率;Western blot法检测GCDH蛋白表达水平;MTT法检测细胞活性,Hoechest 33342染色检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡的经典指标Caspase3水平。结果构建的慢病毒可有效沉默肝细胞GCDH表达(P<0.01)。MTT及Hoechest 33342染色检测各组间细胞活性及细胞凋亡比较差异无统计学意义(P>0.05)。Caspase3蛋白表达在各组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 GCDH基因沉默和赖氨酸代谢物蓄积对肝细胞无明显损伤作用。; 高金枝张偲易琴应艳琴罗小平; 关键词：细胞活性

Schaaf-Yang综合征临床报道并文献复习被引量：1: 2022年; 目的探讨Schaaf-Yang综合征的临床特点与基因特征,并与Prader-Willi综合征进行比较分析。方法对华中科技大学附属同济医院收治的一例Schaaf-Yang综合征患儿临床资料进行回顾性分析并检索相关文献。该病例为14 d女婴,因"自主呼吸弱及喂养困难14 d"就诊,患儿生后即出现反应差、呼吸及吸吮吞咽困难、额部高、耳位低、躯干部瘦小、左脚发育异常、双手握持困难、肌张力低下。生后14 d转诊途中因窒息缺氧死亡。结果基因检测显示患儿15号染色体黑色素瘤抗原样基因2(melanoma antigen-like gene 2,MAGEL2)c.C1912T:pQ638X杂合变异,家系验证该突变为新生突变。文献复习国内外已报道的由MAGEL2基因突变所致的Schaaf-Yang综合征病例150余例,其中国内病例15例。结论国内外病例MAGEL2基因突变均以c.1996dupC突变频率最高,该突变的患儿有更高频率的关节挛缩、进食困难和呼吸功能障碍等表现,以及更严重的智力障碍及发育迟缓。Schaaf-Yang综合征与Prader-Willi综合征临床表现相似,多有重叠。对于新生儿期存在呼吸窘迫、肌张力低下、喂养困难的病例,需注意与Prader-Willi综合征相鉴别,避免漏诊误诊。; 王可欣陈玲高金枝; 关键词：新生儿基因突变

SCN2A基因相关新生儿期癫痫1例并文献复习: 2022年; 患儿,男,生后18 d,因“反复抽搐16 d”于2020年9月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿科门诊。患儿系第1胎第1产,因“脐带绕颈3周”剖宫产娩出,出生体质量3.2 kg,围产期无窒息缺氧史。母亲孕期无特殊病史。家族中无类似病史。患儿生后第3天无明显诱因出现抽搐,仅表现为四肢抖动,持续数秒后缓解,2~3 h发作1次(均为吃奶时发现)。; 高源高金枝徐三清陈玲; 关键词：新生儿期脐带绕颈母亲孕期儿科门诊出生体质量

胰岛素受体底物在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的表达被引量：6: 2014年; 目的研究胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2在生长追赶宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞中的时序性表达及其与胰岛素抵抗的关联。方法通过母鼠孕期全程饲料限制建立宫内发育迟缓模型,相对增加哺乳期子鼠营养摄入实现生长追赶。于4周龄时心脏采血测定空腹血糖、胰岛素和三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数。测定1、3、5、7周龄SD大鼠的成熟脂肪细胞及前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞的IRS-1和IRS-2 m RNA以及蛋白水平的变化。结果生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠原代培养的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达分别于生后第5周和第7周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);前脂肪细胞分化的成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2 m RNA表达均于生后第5周显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);两种成熟脂肪细胞IRS-1和IRS-2蛋白水平均于生后第1周开始显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生长追赶的宫内发育迟缓新生大鼠脂肪细胞IRS-1和IRS-2的基因表达发生相对下调,可能与其生后远期的胰岛素抵抗密切相关。; 王成斌郑锐丹高金枝廖立红叶娟应艳琴宁琴罗小平; 关键词：胰岛素受体底物宫内发育迟缓胰岛素抵抗

雾化吸入重组人干扰素α-2b治疗婴幼儿毛细支气管炎的多中心研究被引量：25: 2016年; 目的分析雾化吸入重组人干扰素α-2b对婴幼儿毛细支气管炎的安全性及治疗效果。方法采用随机、对照、多中心的临床试验设计方法,2015年10月-2016年4月期间在华中科技大学同济医学院附属同济医院、荆门市第一人民医院、荆门市中医院共收集符合研究条件356例毛细支气管炎患儿,按入组时间随机分为两组,对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础上应用重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗（100~150 k U/kg/c）,比较两组的治疗效果。结果 1观察组主要疗效指标的改善均明显优于对照组（P〈0.05）;2所有患儿在干扰素α-2b雾化吸入治疗后,均未见明显呼吸道局部刺激症状,无严重不良反应发生。结论雾化吸入重组人干扰素α-2b是一种安全有效治疗毛细支气管炎的方案,值得临床推广应用。; 徐东许华平胡俊杰艾国蔡保欢高金枝张文迪李荣周华; 关键词：雾化吸入干扰素Α-2B 毛细支气管炎婴幼儿

PI3K抑制剂LY294002对鼠前脂肪细胞分化和C/EBPα及PPARγ表达的影响被引量：5: 2011年; 目的研究磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对小鼠前脂肪细胞分化和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨胰岛素受体底物(IRSs)/PI3K信号通路在前脂肪细胞分化中的作用。方法小鼠3T3-L1细胞分为实验组和对照组,实验组加入LY294002(25μmol/L),对照组加入同体积DMSO。应用0.5 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、10-6mol/L地塞米松和5μg/mL胰岛素诱导两组前脂肪细胞分化,在培养的0 d、2 d、4 d、8 d分别收集细胞,实时PCR法及Western blot法检测细胞中C/EBPα和PPARγ表达水平。培养8 d油红O染色,观察细胞分化情况。结果小鼠3T3-L1细胞基础状态下两组C/EBPα及PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05);诱导分化时实验组C/EBPα及PPARγ表达低于对照组(分别P<0.05,P<0.01)。油红O染色示实验组细胞无明显脂滴。结论 PI3K抑制剂LY294002能抑制小鼠前脂肪细胞分化及C/EBPα和PPARγ的表达,提示IRSs/PI3K信号通路可通过调节PPARγ和C/EBPα的表达在3T3-L1前脂肪细胞的分化中发挥重要作用。; 高金枝郑睿丹王成斌应艳琴罗小平; 关键词：PI3K抑制剂 3T3-L1细胞 C/EBPΑ PPARΓ

高金枝

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