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乙酰唑胺对缺氧环境下H9C2细胞损伤的保护机制研究被引量：2: 2013年; 目的研究乙酰唑胺对缺氧环境下H9C2细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用三气培养箱建立H9C2大鼠心肌细胞缺氧损伤模型;MTT法检测乙酰唑胺作用于缺氧H9C2细胞的最佳浓度;显微镜下观察乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞形态的影响;检测缺氧0、12、24、36、48 h后乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量;DCHF-DA染色法检测乙酰唑胺对缺氧H9C2细胞活性氧(ROS)产生量的影响;RT-PCR法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达。结果与缺氧模型组相比较,乙酰唑胺能够降低缺氧H9C2细胞ROS、MDA含量和LDH、CK活性,升高SOD活性,在基因水平上,乙酰唑胺能够明显升高HIF-1α、VEGF mRNA的表达,降低Caspase-3mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论乙酰唑胺能有效保护缺氧H9C2细胞。; 李倩马慧萍李琳高荣敏范小飞贾正平; 关键词：细胞缺氧乙酰唑胺心肌高原病

大苞雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠物质代谢的影响被引量：8: 2013年; 目的模拟高原低压低氧动物缺氧模型,从改善缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的角度探讨大苞雪莲乙醇提取物抗高原缺氧作用机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和大苞雪莲乙醇提取物高、中、低3个剂量组,单次腹腔注射给药,给药30 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6000 m低压低氧环境,维持6 h,进行心肌和脑组织常规病理学观察,并检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况。结果与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠器官含水量明显升高,脏器指数下降,血糖、肝糖原和肌糖原升高,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量下降(P<0.01),蛋白质含量下降;与缺氧模型组相比,大苞雪莲乙醇提取物各剂量组缺氧小鼠的器官含水量有所下降,脏器指数显著提高,血糖降低,肝糖原升高,肌糖原无明显变化,TG、TC含量降低,HDL-C含量上高(P<0.01),蛋白质含量升高。结论大苞雪莲乙醇提取物能减轻模拟高原急性缺氧小鼠心肌、脑和肺脏组织水肿程度,有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需要的能量。; 马慧萍高荣敏吴金华杨燕景临林樊鹏程贾正平; 关键词：缺氧代谢

低压氧舱模拟急性高原缺氧动物模型建立的初探被引量：16: 2013年; 目的模拟高原低压低氧环境建立小鼠急性缺氧模型,探讨不同缺氧时间对小鼠缺氧损伤程度的影响。方法采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6000 m高原缺氧环境,观察6 h、12 h、24 h、36 h、2 d、3 d、5 d、7 d不同缺氧时间小鼠组织病理学变化情况,并测定血浆LD、LDH和4种ATP酶的变化规律。结果 LD、LDH、T-AOC和ATP酶随缺氧时间的延长而呈波浪式变化,6 h后可见组织形态发生明显改变,LD显著升高,T-AOC显著下降,12 h后LDH显著升高,ATP酶显著下降,说明在此条件下缺氧6～12 h即可复制出急性高原病动物模型。结论该模型为下一步研究急性高原病发病机制提供了有利条件,在高原病防治研究中具有重要意义。; 马慧萍吴金华高荣敏李琳樊鹏程景临林贾正平; 关键词：缺氧急性高原病

大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究被引量：4: 2014年; 目的:研究大苞雪莲石油醚部位(petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI)对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg-1,单次腹腔注射给药,最终确定的最佳给药剂量为PESI高剂量。然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠。采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6 h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素(EPO),血红素加氧酶(HO-1)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况。结果:缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻。基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论:PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关。; 马慧萍姚娟吴金华高荣敏樊鹏程景临林贾正平; 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α 血红素加氧酶

糖基化三氮唑白杨素衍生物的合成与抗缺氧活性研究被引量：5: 2015年; 以叠氮糖、炔丙基溴和白杨素为原料,利用"Click chemistry"将糖基化三氮唑药效基团巧妙的引入白杨素分子结构中得到4种糖基化三氮唑白杨素衍生物,产物结构经1H NMR、IR、ESI-MS和元素分析确认。并通过小鼠常压密闭耐缺氧模型对4个目标化合物的药理活性进行评价,均能不同程度的延长小鼠的存活时间,其中化合物1b和4b的活性优于乙酰唑胺。; 范小飞景临林马慧萍樊鹏程高荣敏贾正平; 关键词：白杨素点击化学抗缺氧活性

雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧小鼠脑组织损伤的保护作用被引量：6: 2014年; 目的:研究雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧环境小鼠脑组织的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用常压密闭缺氧模型进行药效学考察,确定最优给药剂量;将BALB/C小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和雪莲抗缺氧胶囊组,单次灌胃给药后,在模拟海拔8000m环境停留9小时,进行脑组织常规病理学和超微结构观察,并检测脑组织能量代谢和自由基代谢指标的变化。结果:雪莲抗缺氧胶囊750mg/kg剂量可使常压密闭缺氧小鼠获得最长存活时间(P<0.01),可明显缓解模拟高原缺氧环境对小鼠脑组织的损伤,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase、PK、T-AOC活力,降低LD、MDA、MPO含量。结论:雪莲抗缺氧胶囊具有良好的抗高原缺氧作用,其机理与调节能量代谢和提高抗氧化能力有关。; 李琳马慧萍李倩高荣敏樊鹏程景临林贾正平; 关键词：高原缺氧小鼠

垂头菊属植物化学成分及药理活性研究进展被引量：4: 2013年; 垂头菊属植物有多种药用价值,数种被用做传统藏药,用于止痛,治疗发热、炎症和中风。本属植物所含化学成分众多,主要为倍半萜类、三萜甾体类、苯丙素类、黄酮类和挥发油等。本文通过查阅近年的文献资料,对垂头菊属植物的化学成分、药理活性进行综述,为垂头菊属植物的研究开发和应用提供科学依据。; 范小飞景临林高荣敏贾正平; 关键词：化学成分药理活性

去甲汉黄芩素的抗氧化与抗缺氧作用研究: 目的：1、化学方法合成去甲汉黄芩素,并对其进行结构鉴定。2、通过8种抗氧化活性测定方法,评价去甲汉黄芩素的抗氧化活性。3、建立PC12细胞缺氧模型,考察缺氧对PC12细胞的影响,继而确定去甲汉黄芩素对缺氧PC12细胞的最...; 高荣敏; 关键词：PC12细胞抗缺氧抗氧化 ROS; 文献传递

血管内皮生长因子在模拟高原缺氧小鼠脑组织、心肌组织中的表达研究被引量：6: 2014年; 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在模拟高原缺氧小鼠脑和心肌组织中的表达及意义。方法采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原缺氧环境,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,缺氧6 h组、9 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组,每组10只。HE染色切片观察缺氧不同时间小鼠脑组织和心肌组织的组织病理学改变情况,免疫组织化学法检测脑组织和心肌组织VEGF蛋白的表达水平差异及其规律。结果缺氧各组脑组织血管周、神经细胞周和胶质细胞周间隙扩大,细胞核染色质不均匀,呈空泡状或网状,脑组织间质内空泡状结构增多;心肌组织轻度血管扩张充血,细胞轻度肿胀,横纹消失结构不清呈均质状,少量肌细胞核固缩深染。缺氧各组脑、心肌组织VEGF阳性表达强度半定量评分较正常对照组显著增加(P<0.01),且随缺氧时间延长表达增加。结论缺氧能造成小鼠脑和心肌组织损伤,呈现水肿病理表现,并刺激VEGF分泌,导致新生血管形成。; 高荣敏马慧萍李倩李琳贾正平; 关键词：血管内皮生长因子高原病小鼠缺氧心肌

天山雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响被引量：11: 2014年; 目的:观察天山雪莲乙醇提取物(Ethanol Extract from Saussurea involucrata,EES)对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响,从自由基代谢和能量代谢的角度探讨其抗缺氧作用机制。方法:测定模拟高原缺氧小鼠心肌和脑组织自由基代谢相关生化指标MDA含量、SOD活性;能量代谢相关生化指标LD含量、LDH活性、ATP含量、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:与模型组比较,EES能显著提高缺氧小鼠心肌和脑组织SOD、LDH活性,降低MDA、LD含量,增加ATP含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:EES能提高机体抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,并在一定程度上缓解缺氧所致的能量代谢障碍。; 马慧萍焦阳高荣敏杨燕樊鹏程景临林贾正平; 关键词：高原缺氧代谢

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高荣敏

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