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高子芬

作品数:259 被引量:1,417H指数:18
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学政治法律更多>>

文献类型

  • 226篇期刊文章
  • 31篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 253篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 1篇政治法律

主题

  • 157篇淋巴
  • 142篇淋巴瘤
  • 107篇细胞
  • 100篇病理
  • 61篇细胞淋巴瘤
  • 48篇临床病理
  • 46篇病理学
  • 45篇预后
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  • 40篇肿瘤
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  • 27篇淋巴组织
  • 27篇霍奇金
  • 24篇EB病毒
  • 23篇临床病理学
  • 23篇弥漫
  • 21篇金淋巴瘤
  • 21篇霍奇金淋巴瘤
  • 19篇蛋白
  • 18篇非霍奇金

机构

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作者

  • 259篇高子芬
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传媒

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年份

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  • 12篇2007
  • 13篇2006
  • 10篇2005
  • 19篇2004
259 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
EB病毒阳性血管内大B细胞淋巴瘤1例
2023年
患者,女,25岁。患者于2022年9月发现颈部左侧有一约1.3 cm×0.8 cm大小肿块,质硬,无触痛,活动性差,就诊于当地医院,行颈部超声示:左颈部Ⅱ区可见3.8 cm×2.8 cm×1.6 cm实性肿物,予口服及静脉应用抗生素后未见好转。患者10月12日行超声引导下肿物穿刺,术后病理示:(颈部左侧肿物)淋巴组织增生。
左晓娜杨柳倚孙璐郭丽改高子芬
关键词:淋巴组织增生肿物穿刺左颈部实性肿物血管内大B细胞淋巴瘤EB病毒
心包血管肉瘤一例被引量:2
2005年
陈晓春张志坚葛智平高子芬
关键词:心包摩擦音血管肉瘤肢体导联低电压阵发性心悸心界扩大心电图示
肠道病毒EV71感染重症儿童的病理学特点被引量:74
2008年
高子芬陆敏
关键词:肠道病毒EV71
免疫组化结果误判导致淋巴瘤误诊三例分析被引量:5
2012年
目的 提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法 对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果 例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型(LRCHL),误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及误判免疫组化标志BCL-2、CD20有关,即将BCL-2、CD20阳性的非肿瘤细胞误判为肿瘤细胞;误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤与免疫组化标志误判有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性误判为R-S样大细胞CD20阳性,将CD30阳性的肿瘤性大细胞误判为活化性B淋巴细胞.例2为急性髓系白血病,误诊为T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL),主要由于对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足.例3为胸腺瘤B1型误诊为T-LBL,主要与抗体CK标记不理想而遗漏了肿瘤性上皮细胞,将表达TDT、CD99的反应性细胞误认为肿瘤细胞,以及对Ki-67表达率的意义认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断建立在形态学、免疫组化标志、临床资料和遗传学分析基础上,免疫组化结果的正确分析判断对淋巴瘤确诊至关重要.
谷从友曲向东林跃辉徐教生孙琳高子芬
关键词:淋巴瘤免疫组化误诊
胰腺胃肠道外间质瘤一例
2014年
患者女,43岁,主因发现上腹部肿物1个月入院.患者无畏寒发热、恶心呕吐、皮肤巩膜黄染.查体:上腹部剑突下可触及约10 cm大小肿物,质中,边界不清,活动度差,压痛(+).外周血肿瘤标志物检查均正常.腹部彩色超声示:腹腔内胃后方、腹主动脉前方可探及一囊实性肿物,与肝、肾无明显关系,边界清,有包膜,大小约17.4 cm×11.1 cm,脾大.考虑肿物可能来源于胰腺.彩色多普勒超声示:肿物周边可见少许血流信号.腹部CT示:胰腺前方可见一囊实性灶,边缘较清,大小10.77 cm×8.59 cm,病灶后方与胰腺不能分离,增强后实性部分强化明显;胰腺体部受压移位.检查建议:上腹部囊实性肿物,考虑来源于胰腺;肝包膜下积液;胆结石.患者于2013年1 1月1日在全身麻醉下行腹腔探查术及胆囊切除术.术中探查见腹腔有渗出液,于左侧肝脏下缘可见约10 cm×8 cm×5 cm黑紫色肿物,打开网膜后可见8 cm×6 cm×5 cm黑紫色肿物位于胰头部,肿物呈多囊性,部分囊壁坏死,与胃小弯侧网膜粘连,与胃壁、肠壁无关.无法切除,取肿瘤囊壁组织送病检,行内引流术和胆囊切除术.病理检查:大体检查为灰白囊壁样组织两块,总体积3 cm×2 cm×1 cm,囊壁厚0.2~0.6 cm.显微镜下观察:瘤组织血管丰富,类圆形上皮样细胞弥漫成片,似有围绕血管增生,呈血管周细胞肿瘤样结构,细胞胞界不清,胞质丰富粉染及透亮,核染色质细,未见核分裂象(图1a、1b).免疫组织化学标记结果:Vimentin+,CD117+,Dog-1+,CD34+,SMA+,Ki-67(个别+),S-100-,CK-,EMA-,Desmin-,actin-,CD31-,CgA-,Syn-,CD56-(图1c~1e).病理诊断:(胰腺)胃肠道外间质瘤(EGIST).
田秀娟安晓燕高子芬
关键词:胃肠道外间质瘤胰腺
EBV阳性老年弥漫大B细胞淋巴瘤2例-附文献分析
<正>目的:探讨我国老年EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特点,提高对EBV阳性老年DLBCL的认识。方法:报道2例老年EBV阳性DLBCL患者临床、实验室资料及治疗经过。结果和结论:老年EBV阳性DLBC...
刘彦克晓燕王晶高子芬何耀鑫王继军景红梅胡凯陈渝萍董菲赵伟田磊万伟
文献传递
p53蛋白和增殖细胞核抗原在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义被引量:3
1999年
研究非霍奇金淋巴瘤(NHL) 中p53 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA) 的表达水平,探讨其在非霍奇金淋巴瘤发病中的意义。方法:常规染色进行组织学分类;利用免疫组化(LSAB) 法进行CD 系列L26(CD20)、4KB5(CD45R) 、UCHL- 1(CD45RO) 和多克隆CD3(CD3)标记,确定肿瘤细胞的免疫表型、检测p53 蛋白和PCNA(PC10)的表达。结果:60 例NHL中,47 例为B细胞淋巴瘤,13 例为T 细胞淋巴瘤。该组病例中,p53 蛋白阳性检出32 例( 占5333 % ) 、PCNA 阳性60 例( 为100 % ) 。10 例正常淋巴结组织中,p53 蛋白均为阴性,在正常淋巴滤泡中有散在的PCNA 阳性细胞。p53 蛋白、PCNA 阳性信号分别位于肿瘤细胞和增殖细胞核内。在38 例低度恶性淋巴瘤中,p53 蛋白阳性18 例,阳性率为4737 % ;22 例高度恶性淋巴瘤中,p53 蛋白阳性14 例,阳性率为6364 % 。PCNA 的检出全部病例均为阳性,但表达强度明显不同。在低度恶性组多表现为+ ~+ + ,+ + + (10/38 例) ,占2632 % ,而高度恶性组只有1 例为+ ,+ + + (12/22 例) ?
郭小红罗荣顾依群李宁高子芬
关键词:非霍奇金淋巴瘤P53蛋白免疫组化PCNA
EB病毒阳性老年人弥漫大B细胞淋巴瘤二例并文献复习被引量:1
2011年
目的分析我国老年人EB病毒(EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特点,提高对该病的认识。方法报道2例老年人EBV阳性DLBCL患者临床、实验室资料及治疗经过。结果老年人EBV阳性DLBCL高发年龄70~79岁,患者主要表现为全身淋巴结肿大,可伴结外器官受累,可出现巨脾和免疫性溶血性贫血,多伴有发热、体质量减轻等B症状,病理表现为多形性大细胞浸润,伴不同程度的反应性细胞,特别是T细胞增殖。结论老年EBV阳性DLBCL患者肿瘤细胞CD20或CD79a阳性,EBV编码的小RNA(EBER)阳性。疾病进展快,对标准化疗反应差。利妥昔单抗对CD20阳性病例短期有效,但疗效有限。患者的生存期短。死亡原因主要是感染所致的呼吸衰竭。
刘彦克晓燕王晶高子芬何耀鑫王继军景红梅胡凯陈渝萍董菲赵伟田磊万伟
关键词:脾大呼吸功能不全
伴惰性T淋巴母细胞增生的Castleman病2例并文献复习
2023年
目的探讨伴有惰性T淋巴母细胞增生(iT-LBP)性疾病的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法分析2例伴有iT-LBP的Castleman病的临床特征、免疫表型及基因重排检测结果,并复习总结伴有iT-LBP的相关文献。结果镜下观察可见典型的Castleman病改变,滤泡间区可见多量淋巴母细胞样细胞,免疫表型表达TdT及T细胞标记物,细胞增生活跃;T细胞受体重排检测未发现克隆性重排,诊断为伴有惰性T淋巴母细胞增生的Castleman病。总结文献报道及本组iT-LBP共25例,发现iT-LBP最常见于Castleman病和/或滤泡树突状细胞肉瘤,均伴有TdT及T细胞标记物阳性表达,且无T细胞克隆性重排。随访发现无一例死于iT-LBP。结论iT-LBP常伴发于其他疾病,临床呈惰性过程,诊断时应进行仔细的形态学观察、免疫表型的检查、TCR检查以及密切的临床随访,然后作出准确的诊断,避免误诊引起不必要的治疗。
张彤王丽华高子芬任玉波
关键词:CASTLEMAN病病理特征
90例弥漫性大B细胞淋巴瘤的分子遗传学及预后意义初探
2013年
目的:分析90例弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学特征及其临床意义。方法:收集90例DLBCL石蜡包埋组织标本及预后资料,采用免疫组织化学技术及间期荧光原位杂交(Fluorescence in situ Hybridization,FISH)技术研究其免疫表型和分子遗传学特征。结果:本组病例中,70例原发于淋巴结外,20例原发于淋巴结。根据Hans模型,42.2%(38/90)的DLBCL起源于生发中心B细胞(GC),57.8%(52/90)起源于非生发中心B细胞(Non-GC)。IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因易位的阳性率分别为33.3%(30/90)、22.2%(20/90)、4.4%(4/90)和3.3%(3/90);bcl-2、bcl-6、c-myc及IGH基因多拷贝的阳性率分别为51.1%(46/90),40%(36/90)、30%(27/90)和14.4%(13/90)。20例bcl-6基因易位的DLBCL中,14例为Non-GC起源,6例为GC起源;4例bcl-2基因易位的病例中,3例为GC起源,1例为Non-GC起源;3例c-myc基因易位的病例中,2例为GC起源,1例为Non-GC起源。结外DLBCL的IGH基因易位的阳性率高于结内者(P<0.05);结内DLBCL的c-myc基因多拷贝的阳性率高于结外者(P<0.05)。本组29例有随访结果的病例显示,IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因易位及多拷贝与预后无明显相关(P>0.05)。结论:本组DLBCL总的分子遗传学异常率(包括因易位及拷贝数的异常)为82.2%,其中以bcl2多拷贝(51.1%)最为多见。不存在IGH、bcl-6、bcl-2及c-myc基因异常,不能除外DLBCL的诊断。少部分DLBCL中存在Burrkitt淋巴瘤特征性的c-myc基因易位。IGH、bcl-2、bcl-6及c-myc基因易位及拷贝数的异常在DLBCL中不具有的预后判定意义。
董格红吴迎辉宫丽平黄江梅高子芬刘红刚
关键词:弥漫性大B细胞淋巴瘤易位多拷贝
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