高国全
- 作品数：20 被引量：91H指数：7
- 供职机构：中山医科大学更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老年大鼠脑突触体谷氨酸、γ-氨基丁酸的代谢变化被引量：2
- 1994年
- 采用ＳＤ雄性青年大白鼠（３月龄）和老年大白鼠（２７月龄），分别取其海马、额皮质和颞皮质制备突触体，观察衰老时突触体高亲和力摄取和释放Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ的变化。结果表明：①老年大鼠海马、额皮质和颞皮质突触体对＾３Ｈ－Ｇｌｕ、＾３Ｈ－ＧＡＢＡ的高亲和力摄取较青年鼠均极显著下降；②老年大鼠海马突触体释放Ｓｅｒ、Ｈｉｓ、Ｇｌｙ、Ｔｈｒ、Ｍｅｔ及ＧＡＢＡ显著减少，释放Ｇｌｕ无明显改变；
- 高国全欧阳佩珍姚志彬
- 关键词：突触体谷氨酸氨基丁酸代谢
- 脑室注射组胺对下丘脑室旁核促皮质素释放激素神经元的作用被引量：2
- 2000年
- 目的 :观察第三脑室注射组胺对下丘脑室旁核促皮质素释放激素 (CRH)神经元活动的影响。方法 :Fos癌蛋白免疫组化LSAB法结合双抗原标记法 ;半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)方法。结果 :第三脑室注射组胺后 ,(1)下丘脑室旁核Fos阳性神经元数目明显增加 (P <0 .0 5 ) ;(2 )室旁核内的Fos阳性神经元中约有 31 78%同时呈CRH阳性反应 ;(3)室旁核CRHmRNA含量明显升高 ,且有量效关系。结论 :中枢组胺可以激活下丘脑室旁核的CRH神经元 ,并使CRH基因表达增加。
- 张静高国全王竹立李朝阳卢光启
- 关键词：组胺下丘脑室旁核促肾上腺皮质素释放激素
- 老年学习记忆减退大鼠脑线粒体DNA缺失被引量：13
- 2000年
- 目的和方法 :测定老年大鼠脑mtDNA缺失型 (以下简称缺失型 ) ,缺失mtDNA比例 ,探讨mtDNA缺失与老年性学习记忆减退的关系 ,为研究其分子机制提供基础资料。用Morris水迷宫将老年大鼠 (2 4个月 )筛选为老年学习记忆正常和学习记忆减退两组。用稀释PCR法测定大鼠大脑皮质、海马和小脑缺失型mtDNA比例。结果 :青老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在mtDNA缺失 ,片段为 4834bp ;青年鼠的缺失比例约为0 0 0 0 18%。老年记忆正常鼠上述 3个脑区缺失型mtDNA缺失比例分别是青年鼠的 6倍、6倍和 2倍 ;老年记忆减退大鼠上述脑区的缺失型mtDNA比例分别是老年记忆正常鼠的 2倍、1 8倍和 3倍。结论 :衰老时脑组织缺失型mtDNA增多 ,而老年学习记忆减退鼠较老年学习记忆正常鼠mtDNA缺失进一步成倍增加 ,表明相关脑区的mtDNA缺失在老年学习记忆减退的细胞分子机制中发挥重要作用。
- 项平高国全周丽华姚志彬
- 关键词：记忆线粒体老年人DNA缺失
- 老年大鼠大脑皮质、海马和小脑的线粒体DNA缺失突变被引量：12
- 2000年
- 目的】测定老年大鼠脑缺失型mtDNA比例,探讨mtDNA缺失与脑衰老的关系,为研究其分子机制提供基础资料。【方法】用碱裂解法抽提青年(3个月)SD大鼠10只和老年(24个月)SD大鼠17只的大鼠皮质、海马和小脑的mtDNA。稀释PCR法测mtDNA的缺失比例。【结果】青年鼠和老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在缺失型mtDNA,缺失片段为4834bp。青年鼠各脑区缺失型mtDNA比例分别为0000156%、0000148%、0000152%;老年鼠上述3个脑区缺失型mtDNA比例分别是0001446%、0001484%、0000987%,是青年鼠的9、10和65倍。【结论】衰老时脑缺失型mtDNA比例增多,以海马的mtDNA缺失增多最为显著。提示mtDNA缺失可能是神经元衰老性退变的主要因素之一。
- 项平高国全周丽华姚志彬
- 关键词：线粒体DNA缺失基因缺失大脑皮质海马
- 老年记忆减退大鼠NO2^—含量和NOS活性的变化被引量：7
- 1999年
- 目的：同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的终末代谢产物亚硝酸盐含量（ＮＯ－２），研究ＮＯ与老年记减退发生的关系，为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法：用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠（２４月龄）筛选为记忆正常和记忆减退两组，以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型；用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）比活性；用改良硝酸还原酶法测定亚硝酸盐含量。结果：①海马组织中老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量均下降，记忆减退组下降更为显著。②小脑组织中ＮＯＳ比活性和亚硝酸盐含量，老年记忆正常组和老年记忆减退组较青年组下降，但老年记忆正常组和老年记忆减退组间无差异。③额叶组织的结果与小脑相同。结论：海马、小脑和额叶等脑区衰老时ＮＯ生成下降，海马脑区老年记忆减退大鼠较老年记忆正常鼠下降更为显著；
- 高国全姚志彬朱振宇张清秀马涧泉
- 关键词：记忆衰老一氧化氮一氧化氮合酶
- 老年学习记忆减退大鼠模型的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 :建立老年学习记忆减退大鼠模型。方法 :用定位航行试验测定大鼠在水迷宫中逃避潜伏期 ,空间探索试验测定大鼠在水迷宫中游泳路径。结果 :测得青年鼠平均逃避潜伏期为 13.8± 5 .6s,以青年鼠平均逃避潜伏期 95 %和 99%正常值的上限值为界 ,潜伏期大于 99%上限值的老年大鼠为老年学习记忆减退大鼠 ,小于 95 %上限值为老年学习记忆正常大鼠 ;空间探索试验显示青年鼠和学习记忆正常老年鼠的游泳轨迹主要集中在平台象限 ,其在平台象限的游泳距离占总距离百分比例分别为 47.7%和 40 .2 % ,明显高于非平台象限 (P <0 .0 1) ,老年学习记忆减退大鼠游泳轨迹呈随机分布 ,其在平台象限的游泳距离占总距离百分比例为 2 5 .0 % ,与其它非平台象限差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :用Morris水迷宫行为检测老年大鼠 ,筛选老年学习记忆减退大鼠的方法正确、可靠。
- 项平陈士文高国全姚志彬
- 关键词：记忆老年性痴呆
- 过量蛋氨酸对大鼠不同脑区L－〔^（35）S〕蛋氨酸掺入量的影响被引量：3
- 1995年
- 本文观察了过量蛋氨酸对大鼠大脑额叶、颞叶和下丘脑等脑区以及大鼠肝组织Ｌ－［３５Ｓ］Ｍｅｔ掺入的变化。实验分三组，以基础饲料为对照组，基础饲料添加０．２％ＤＬ一蛋氨酸为适量蛋氨酸组，基础饲料添加２．０％ＤＬ一蛋氨酸为过量蛋氨酸组，饲养２１天，断头杀鼠取上述组织作离体Ｌ－［３５Ｓ］Ｍｅｔ核素标记。结果表明大鼠进食添加２．０ＤＬ一蛋氨酸饲料，鼠脑额叶及颞叶脑区［３５Ｓ］Ｍｅｔ掺入量与对照及适量蛋氨酸组基本一致。在下丘脑区，饲料蛋氨酸水平低，标记的Ｍｅｔ掺入量也低；添加２．０％蛋氨酸组，Ｌ－［３５Ｓ］Ｍｅｔ掺入量明显增加。表明过量蛋氨酸对上述各区脑组织无不良影响。相反，进食过量蛋氨酸，鼠肝Ｌ－［３５Ｓ］Ｍｅｔ掺入量比其他两组明显降低，蛋白质代谢障碍。
- 欧阳佩珍高国全黄家彰
- 关键词：蛋氨酸大脑过量摄入掺入量
- TaqDNA聚合酶一步法获得TGF-β_1基因片段的RT-PCR扩增产物被引量：1
- 1997年
- 以组织细胞中提取的总ＲＮＡ为模板，加入ＴａｑＤＮＡ聚合酶和一对以ＴＧＦβ１ｃＤＮＡ为模板设计的引物，经变性、退火、延伸共３０次循环后，可以得到以ｃＤＮＡ为模板的扩增产物。实验证实ＴａｑＤＮＡ聚合酶具有逆转录酶活性，用一步常规聚合酶链反应即可获取逆转录聚合酶链反应的ＴＧＦβ１４６８ｂｐ扩增产物。
- 刘超高国全区庆嘉马涧泉
- 关键词：转化生长因子基因扩增
- 体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：5
- 1999年
- 目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。
- 钱孝贤郑振声吴伟康陈燕铭高国全张书刚陆丽
- 关键词：一氧化氮体外反搏NOS
- 体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响被引量：9
- 2000年
- 目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性 ,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成 ,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸 (mRNA)的基因表达。结果 :在冠状动脉结扎前和结扎后 6 0min ,3组犬血清NO含量均无明显差异 (P >0 0 5 ) ;结扎后 12 0min和 180min时 ,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组 (P <0 0 5 )。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组 (P <0 0 5 )。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多 ,而eNOS蛋白合成减少 ;体外反搏对iNOS有抑制作用 ,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少 ,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论 :体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。
- 钱孝贤郑振声吴伟康陈燕铭张书刚高国全陆丽
- 关键词：一氧化氮体外反搏一氧化氮合酶
