高会杰
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
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- 整合素ανβ6与ERK-ETS1信号通路在调控结肠癌侵袭转移中的作用机制研究
- 研究背景结肠癌在全世界恶性肿瘤中发病率排第三位,在病死率方面排第四位。大约20%的患者在诊断时已经发生了远处转移,其余的患者在肿瘤的进展过程中也会发生转移。因此,明确结肠癌的侵袭和转移机制对于更好的治疗结肠癌和降低患者死...
- 高会杰
- 关键词：整合素ΑVΒ6结肠癌MMPS整合素ETS1
- 去甲斑蝥素阻断αvβ6-ERK-ETS1信号通路抑制结肠癌细胞上皮-间质转化实验研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨去甲斑蝥素抑制结肠癌细胞上皮-间质转化的分子机制,为中药抗癌机制的研究奠定基础。方法:将HT-29结肠癌细胞经NCTD处理后,光镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测处理前后细胞表面上皮表型及间质表型标志物的变化情况;Western Blotting分析常见调控细胞EMT过程信号传导通路中关键分子及其磷酸化状态的变化;转录因子活化技术观察核因子磷酸化状态的变化。结果:显微镜下观察发现,经NCTD处理后,结肠癌细胞EMT过程受到抑制;流式细胞术证实肿瘤细胞整合素αvβ6表达降低,同时上皮表型标志物表达升高,间质表型标志分子表达减少;Western Blotting分析常见调控细胞EMT过程信号传导通路中仅有ERK及p-ERK表达水平降低,其他关键蛋白无明显变化;转录因子活化技术发现利用si RNA技术干扰整合素αvβ6后,ERK下游的核转录因子中仅有ETS-1磷酸化水平改变,Western Blotting分析证实经NCTD处理后出现与干扰αvβ6表达造成的一致性改变。结论:去甲斑蝥素通过阻断αvβ6-ERK-ETS1信号通路抑制结肠癌细胞上皮-间质转化过程,从而发挥抗癌作用。
- 彭程牛正川王奔高会杰牛卫博贺兆斌高超邹志进马驰牛军
- 关键词：去甲斑蝥素整合素ΑVΒ6转录因子ETS-1
- 肝门部胆管癌的治疗争议与分析
- 2022年
- 肝门部胆管癌(hilary cholangiocarcinoma,HCCA)由Klatskin教授在1965年首次报道,因此又被称作Klatskin肿瘤,是临床上常见的一类来源于肝门部胆管的恶性上皮细胞肿瘤,发病率较低,但是预后极差。病变主要集中于肝内二级胆管和胆囊管汇入肝总管之间的区域,占全部胆管恶性肿瘤的50%~70%[1]。由于肝门部胆管癌发生部位特殊,极易侵犯门静脉、肝动脉,同时容易造成周围淋巴结转移及神经侵犯,手术根治性切除难度较大。肿瘤切除后,往往出现多支二、三级胆管暴露,胆管整形困难、胆肠吻合棘手,而且术后也极易出现胆漏。
- 彭程高会杰贺兆斌高超高超牛卫博
- 关键词：肝门部胆管癌淋巴结清除肝移植
- 整合素αvβ6-ERK信号通路负调控钙黏蛋白Fat-1促进结肠癌细胞侵袭的分子机制研究(英文)
- 2016年
- 目的 :明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制。方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用si RNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实验分组;应用Western Blotting分析各组结肠癌细胞中Total-ERK、phosphate-ERK和Fat-1蛋白的表达情况。利用ERK特异性抑制剂PD98059,观察阻断ERK活化后Fat-1的表达情况。明胶酶谱分析αvβ6的表达与否与肿瘤细胞分泌Gelatinase B的情况。结果:通过干预整合素αvβ6表达,能够负向调控钙黏蛋白Fat-1表达,阻断ERK磷酸化过程能够抑制αvβ6对Fat-1的负向调控作用。明胶酶谱分析证实整合素αvβ6能够促进Gelatinase B表达。结论:整合素αvβ6对钙黏蛋白Fat1在结肠癌中的表达有负向调控作用,αvβ6-ERK信号通路可能涉及这一分子机制,增强αvβ6表达能够促进肿瘤细胞侵袭转移。
- Muhammad Amin Karim单立群李泽群高会杰牛正川王舟高超贺兆斌彭程牛卫博方汝亮牛军
- 关键词：结肠肿瘤整合素ΑVΒ6
- 整合素αvβ6转运ERK2调控结肠癌细胞转录因子Ets-1活化及效应的研究
- 牛军彭程牛卫博高会杰李泽群梁本甲孙祺高超贺兆斌
- 肿瘤细胞的迁移运动是肿瘤发生转移的前提条件。细胞迁移运动是一个复杂、精密而协调的过程，在相应信号分子的调控下，细胞形成侵袭边缘，从而诱导迁移运动。整合素αvβ6是发现的唯一仅存于恶性上皮性肿瘤组织，而在正常上皮及上皮良性...
- 关键词：
- 关键词：结肠癌肿瘤治疗
- 整合素αvβ6调控结肠癌细胞转录因子Ets-1表达的分子机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨整合素αvβ6对核转录因子Ets-1表达的影响,明确αvβ6-ERK2直接连接在该过程中发挥的作用。方法:流式细胞仪检测各结肠癌SW480细胞表面αvβ6的表达;采用Westernblotting法分别检测ERK表达、活化水平和Ets-1的表达水平。结果:SW480β6和SW480β6Del.mutant细胞均表达αvβ6;SW480β6细胞Ets-1的表达量较SW480细胞明显增多(P<0.05),同时ERK的磷酸化水平(p-ERK)也明显升高,而总ERK(t-ERK)表达水平二者无明显差异;SW480β6Del.mutant细胞ERK2的磷酸化水平较SW480β6细胞明显降低;SW480β6Del.mutant细胞和PD98059处理的SW480β6细胞Ets-1的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:整合素αvβ6通过αvβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,从而促进结肠癌SW480细胞核转录因子Ets-1表达。
- 梁本甲高会杰刘松王奔王健彭程牛卫博牛军
- 关键词：结肠肿瘤整合素转录因子
- 整合素ανβ与ERk-ETS1信号通路在调控结肠癌侵袭转移中的作用机制研究
- 本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分 整合素αvβ6对结肠癌细胞侵袭转移的影响 目的： 研究整合素αvβ6对MMPs在mRNA和蛋白水平上表达的影响。 方法： 1.将HT-29或者WiDr细胞系分别分成三...
- 高会杰
- 关键词：结肠癌整合素ΑVΒ6信号通路蛋白调控
- 文献传递
- 整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达被引量：1
- 2018年
- 目的:探究整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法:选取2014年11月—2015年9月60例PTC肿瘤及相应癌旁组织标本,免疫组化法检测整合素αvβ6的表达情况;在PTC细胞系TPC-1及B-CPAP中利用siRNA干扰整合素αvβ6表达,CCK8实验及Transwell侵袭实验分别检测PTC细胞增殖能力及侵袭能力的变化。结果:整合素αvβ6在癌旁组织中几乎不表达,在肿瘤组织中表达显著,且在伴有周围侵犯的肿瘤组织中表达高于不伴有周围侵犯的肿瘤组织。体外干扰αvβ6表达后,肿瘤细胞增殖能力及侵袭能力受到显著抑制。结论:在PTC组织中整合素αvβ6表达显著上调,上调的整合素αvβ6与肿瘤的侵袭浸润显著相关,干扰整合素αvβ6的表达可以显著抑制PTC细胞的增殖能力与侵袭能力。
- 贾雯羽Nadia Baig张序卢晶牛卫博彭程贺兆斌高超高超高会杰梁本甲李泽群李泽群
- 关键词：整合素ΑVΒ6甲状腺乳头状癌增殖能力
