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SRCIN1基因表达对肺癌细胞生长及替莫唑胺化疗敏感性的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨SRC激酶信号抑制剂(SRCIN) 1基因过表达对肺癌细胞活力、侵袭能力、凋亡率及替莫唑胺化疗敏感性的影响。方法人肺癌A549细胞分为4个处理组(空白对照组、pc DNA3. 1-SRCIN1组、替莫唑胺组和pc DNA3. 1-SR-CIN1+替莫唑胺组),其中噻唑蓝(MTT)法、Transwell小室和流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力及凋亡率。Western印迹法检测SRCIN1、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和β-catenin的蛋白表达。结果 pc DNA3. 1-SRCIN1组和替莫唑胺组均可抑制A549细胞活力、侵袭能力及PCNA、MMP-2和β-catenin的蛋白表达,诱导细胞凋亡及上调Bax表达,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0. 05),pc DNA3. 1-SRCIN1+替莫唑胺组对细胞活力、侵袭能力及PCNA、MMP-2和β-catenin的表达抑制、细胞凋亡、Bax表达诱导作用更明显,且与pc DNA3. 1-SRCIN1组和替莫唑胺组比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论 SRCIN1基因过表达可抑制肺癌细胞活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡,增加替莫唑胺化疗敏感性,机制可能与Wnt信号下调有关。; 马琴杨磊刘喜婷; 关键词：肺癌替莫唑胺化疗敏感性凋亡

抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展被引量：1: 2022年; 晚期非小细胞肺癌目前的治疗模式有化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗,但目前任何一种治疗方案的效果均不理想。虽然近年对靶向药物精准治疗的认识逐渐加深,各大指南将靶向药物纳入驱动基因阳性的非小细胞肺癌患者的一线治疗,但是靶向治疗的中位无进展生存期始终在一年左右,耐药和寻找新的靶向药物改善患者预后成为临床医生必须面对的问题。联合治疗成为改善晚期非小细胞肺癌治疗效果的普遍模式。抗血管生成药物不仅可以抑制肿瘤血管生成、改善肿瘤微环境、使血管正常化、同时可与其他靶向药物产生协同作用,因此,抗血管生成药物多为联合治疗的首选药物。本文通过回顾抗血管生成药物的相关临床试验,总结其药物机理,探讨抗血管生成药物联合靶向治疗(A+T)模式对患者的效果,期望能为晚期肺癌患者提供更有效的治疗。; 顾峰杨磊严琳马琴伏彩红; 关键词：非小细胞肺癌抗血管生成药物靶向治疗

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察: 目的：吉非替尼为表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，主要用于非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗，临床观察其治疗ⅢB~Ⅳ期NSCLC患者22例的疗效和不良反应。方法：化疗失败或不能耐受化疗的ⅢB／Ⅳ期...; 杨磊张毓生古扎努尔雷洁琼呼永华何玲马琴; 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼抑制剂

帕博利珠单抗治疗转移性恶性黑色素瘤的1例病例报告被引量：2: 2019年; 恶性肿瘤的免疫靶向治疗是近年来临床肿瘤学的重大进展。细胞程序性死亡受体(programmed death receptor 1, PD-1)/程序性死亡配体(programmed death ligand 1, PD-L 1)信号通路阻断剂治疗恶性黑色素瘤取得了良好的效果。我们应用在一例中我国新上市的PD-1抑制剂帕博利珠单抗治疗转移性黑色素瘤,取得了显著疗效。; 杨磊马琴顾峰; 关键词：恶性黑色素瘤肺转移

重复癌16例临床特点及诊治体会: 2009年; 目的:回顾并探讨重复癌的诊断与治疗,以提高对本病的认识和诊疗水平。方法:2005年3月—2008年5月间共收治重复癌16例,其中男性12例,女性4例。16例重复癌占同期病人的0.81%。这16例重复癌患者均经综合治疗,疗效较满意。结合有关学者的意见,探讨本病的发病原因,治疗方式,预后因素。结果:警惕放化疗的致癌作用,积极的综合治疗有助于提高疗效。结论:提高对重复癌的认识和警惕性,可提高本病的治疗效果。; 梁孝云古扎努马琴; 关键词：原发癌重复癌

1例男性乳腺癌报告及相关文献复习: 2011年; 男性乳腺癌是一种极为罕见的恶性肿瘤,发病率约占所有乳腺恶性肿瘤的1%,青年男性原发性乳腺癌更为罕见。由于本病的特殊性,早期常因被忽视而导致延误诊治。该病例使我们更多了解该疾病的特征。该病例中17岁的男性患者发病约6月后确诊,确诊时已出现大量胸腔积液为晚期。除细针穿刺活检外,超声、钼靶及MRI可能对诊断有一定的帮助。手术、放疗、化疗以及内分泌是该病的主要治疗手段,预后较女性乳腺癌差。; 马琴; 关键词：乳腺癌

多西紫杉醇与伊立替康分别联合顺铂治疗复发、耐药型小细胞肺癌疗效及安全性比较被引量：7: 2021年; 目的比较多西紫杉醇与伊立替康分别联合顺铂治疗复发、耐药型小细胞肺癌的疗效、安全性。方法选取甘肃省肿瘤医院、酒钢医院、武威市人民医院、平凉市人民医院4个中心102例复发、耐药型小细胞肺癌患者作为研究对象,按照分层抽样法分为A、B组各51例。A组予以多西紫杉醇联合顺铂治疗,B组予以伊立替康联合顺铂治疗;治疗6个周期后评价两组化疗疗效,治疗前及治疗2、4、6个周期时检测血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、细胞角蛋白19片段(CYFR21-1)水平,记录不良反应发生情况、生存时间并计算生存率。结果两组化疗疗效比较无统计学意义。治疗前,两组血清CEA、SCC、CYFR21-1水平比较无统计学意义;治疗后,两组各时点血清CEA、SCC、CYFR21-1水平均较同组治疗前降低(P均<0.05),同组各时点间比较及组间同时点比较差异均无统计学意义。在Ⅰ~Ⅱ级不良反应中,A组白细胞减少、血小板减少、延迟性腹泻、恶心呕吐发生率低于B组(P均<0.05);在Ⅲ~Ⅳ级不良反应中,A组血小板减少、延迟性腹泻发生率低于B组(P均<0.05)。两组生存时间、生存率比较差异无统计学意义。结论多西紫杉醇与伊立替康分别联合顺铂治疗复发、耐药型小细胞肺癌均有效且无明显差异,但多西紫杉醇联合顺铂治疗的不良反应更轻,患者更容易耐受。; 刘喜婷马琴李成彪李华陈淑萍曾贤伍杨磊顾峰顾刚寿吴玉强; 关键词：多西紫杉醇伊立替康获得性耐药小细胞肺癌

Wnt信号通路介导CIP2A沉默诱导肺癌细胞凋亡被引量：4: 2019年; 目的探讨Wnt信号通路在沉默蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)对肺癌细胞凋亡影响中的作用。方法以H1299细胞为探讨对象,用CIP2A shRNA慢病毒感染后,Realtime PCR和Western印迹检测沉默效果。以Western印迹检测沉默CIP2A后的肺癌细胞中β-catenin、c-myc蛋白表达水平。用Wnt信号通路激活剂处理沉默CIP2A后的肺癌细胞,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、β-catenin、c-myc蛋白水平。结论CIP2AshRNA慢病毒感染显著降低肺癌细胞中CIP2A表达水平。沉默CIP2A后的肺癌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中CleavedCaspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平显著升高,β-catenin、c-myc蛋白水平显著降低(P<0.05)。Wnt信号通路激活剂可以逆转沉默CIP2A对肺癌细胞增殖抑制、凋亡促进作用,降低细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,升高细胞中β-catenin、c-myc蛋白水平。结论Wnt信号通路参与介导沉默CIP2A对肺癌细胞凋亡诱导作用。; 刘喜婷杨磊马琴顾峰吴玉强; 关键词：肺癌 WNT信号通路凋亡

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察: ＜正＞目的:观察吉非替尼治疗28例ⅢB～Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效和不良反应。方法:化疗失败或不能耐受化疗的ⅢB/Ⅳ期NSCLC患者28例晚期,其中为二线或三线治疗者占71.4%（20/ 28）,具体用法:...; 杨磊古扎努尔张毓生雷洁琼赵勤呼永华何玲马琴; 关键词：吉非替尼非小细胞肺癌; 文献传递

颈部髓外浆细胞瘤1例: 2008年; 1 病例摘要患者男性，52岁，于1994年4月18日行“鼻腔黑色素瘤摘除手术”，术后给予放疗及化疗（具体不详），综合治疗后仅感咽干，余无不适。于2006年1月无明显诱因出现颈部右侧肿物，约6mm×10mm，活动，无发热、咳嗽；无鼻塞、流血性鼻涕；未引起患者的注意。此后肿物逐渐增多，进行性增大，为进一步诊治于2006年5月22日“颈部肿物原因待查”入我院。; 雷洁琼杨磊马琴; 关键词：髓外浆细胞瘤进行性增大病例摘要摘除手术原因待查颈部肿物

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马琴

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