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黄河流域三角洲的高碘甲亢被引量：4: 1991年; 本文对黄河流域三角洲的高碘甲亢与非高碘地区传统的甲亢进行了比较研究。结果表明:高碘地区患病率明显高于非病区;高碘甲亢临床症状较轻,与体征相一致,未见突眼和甲状腺杂音;TT_3、TT_4 rT_3值较低,而FT_3及Tg值均高,提示FT_3升高可做为诊断碘致甲亢的有用指标。考虑两者的发病机制可有所不同。; 杨英奎宋喜坤卢倜章汤特禹更生赵大猷马泰; 关键词：甲亢黄河三角洲 FT3

穿梭式条件反射测试仪简介被引量：3: 1984年; 积极的回避学习是动物基本行为现象之一。研究某些疾病的发病机制或药物性能常用人工复制动物模型,观察其学习能力的改变已成为重要的有效指标。采用经典的条件反射实验,将动物放在穿梭箱内,以建立回避性条件反射是较为简单的方法。但是实验由人工操作既费人力又难以精确记录数据。为此,需要把这个实验装置实行自动化、程序化、自动记录数据。我们合作研制了一台“穿梭式条件反射测试仪”,经二年多来的试用结果。; 陈祖培王栋姚德焱董霖马泰邵金谦王维忠; 关键词：自动化光电转换器指示灯非条件反射

硒缺乏在克汀病发病中的可能作用: 1993年; 硒在生命活动中的地位早已确定。早在1957年有人发现硒是'第三因子'的组成部分,它能防止饲以低维生素 E 和含硫氨基酸的大、小鼠发生的肝坏死。因其生物学活性似与维生素 E 相近,故推测其生物学活性主要是抗氧化活性。在严重缺硒的地区存在大骨节病和克山病。; 洪玫陈祖培马泰; 关键词：克汀病硒病因

不同组织T_3的来源、调节及病理生理研究进展被引量：1: 1987年; 人体内甲状腺素（T4）都是甲状腺产生和分泌的,80%的三碘甲腺原氨酸（T3）是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘而来。T3对代谢的作用比T4大3～4倍。T3是甲状腺激素在细胞水平的主要活性形式,T4被认为是激素原（Prehopmone）。近年来对机体内T4向T3的转换进行了大量研究工作,发现某些“; 张安琪马泰; 关键词：甲状腺激素组织细胞甲状腺机能低下

胚胎晚期胎羊甲状腺切除对脑发育的影响被引量：5: 1993年; 作者曾报道,绵羊妊娠早、中期切除胎羊甲状腺,复制出类似于克汀病的动物模型。本文在胚胎第131～143天切甲,出生时的发育情况与对照组已无显著差异。因此这时已不是甲状腺激素对脑发育的临界期。; 赵文德陈祖培朱学良王仁明胡新薰霖马泰; 关键词：甲状腺切除发育碘缺乏

严重碘缺乏导致的大鼠多巴胺神经系统损害被引量：4: 1990年; 本实验观察了严重碘缺乏情况下大鼠多巴胺神经系统的个体发生。实验选用第四代低碘 Wistar 大鼠。结果表明低碘组条件反射次数比对照组显著减少,而非条件反射时显著延长;动物游泳技巧和速度观察结果为低碘组较对照组显著降低;低碘组尾状核内蛋白质和 DNA 含量较对照组明显减少,尾状核内单胺类神经递质也明显降低。结果揭示低碘可以导致大鼠多巴胺神经系统损害。; 郝钟林洪玫陈祖培尹镇江马泰; 关键词：碘缺乏多巴胺克汀病

缺碘与非缺碘地区母乳中碘甲状腺激素含量的比较研究被引量：1: 1993年; 本文观察了福建省缺碘(ID)地区闽清县哺乳母亲与天津非缺碘(NID)地区乳母的尿碘、乳碘及乳中的 T_3、T_4含量。结果显示,ID 地区乳母的平均尿碘水平显著低于 NID 地区。ID 地区母乳平均总碘含量为63.2ng/ml,NID 地区为66.9ng/ml,两者比较无差异。ID 地区母乳平均 T_3水平为0.47ng/ml。显著高于 NID 地区水平(0.36ng/ml)。但两个地区母乳中 T_4水平比较无差异。提示轻至中度的碘缺乏地区母亲通过其乳腺的聚碘功能发挥了适应性的代偿机制,来保护婴儿避免出现甲低。; 张可满马泰施克珠于凌志; 关键词：甲状腺激素碘缺乏病

地方性克汀病与散发性克汀病的临床区别被引量：1: 1965年; 克汀病的病因及发病机制,各国已有不少的研究和报导。多数学者认为地方性和散发性克汀病虽然都是由于甲状腺激素缺乏所引起,但其病因及发病机制,并不完全相同,甚至有很大区别,临床表现也不尽相同。本文根据地方性克汀病80例的临床观察结果,与本院12例散发性克汀病的临床资料并结合国内文献,作一初步的分析比较,认为二者确实存在区别;故提出此项资料,并对病因及发病机制方面提出一些看法,供临床参考。; 马泰卢倜章朱学意李宝爱朱宪彝; 关键词：地方性克汀病甲状腺机能低下缺碘粘液性水肿

国际碘缺乏病防治进展被引量：4: 1991年; 国际上大规模的地甲肿防治是由本世纪初开始的,最早是在瑞士,以后扩大到西欧沿阿尔卑斯山各国。到30年代,第二次世界大战开始时,工作一度中断。战后,东欧及苏联的防治工作开展起来。经过了几十年的食盐加碘,欧洲的碘缺乏病到现在已经基本控制。; 马泰; 关键词：碘缺乏

碘缺乏地区甲低病人的抑制型免疫球蛋白被引量：1: 1990年; 我们对地方性克汀病(地克病)病人血清中 IgG 对甲低和甲状腺萎缩的病因发病学进行了研究。在新疆阿克苏地区检测了20例无甲状腺肿大的地克病病人,粘肿型8例,神经型5例,混合型7例,其中7例粘肿型,1例混合型病人血清中 TSH 水平增高,T_4降低(?)1例混合型病人高 TSH,而 T_4值在正常范围(亚临床甲低),其余病人为甲状腺功能正常或怀疑甲亢者。通过对病人血清 IgG 纯化后,按4mg/ml 在大鼠甲状腺细胞(FRTL-5)中抑制~3H-胸腺嘧啶核苷掺入DNA 的作用,测定甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII),结果在上述9例病人血清中有6例(66.7%)TGII 阳性,其它各种类型的病人均为阴性。此外也测定了其它抑制生长的 IgG,如对IGF-I 抑制~3H-胸腺嘧啶核苷掺入 DNA 的作用。结果在上述9例病人中有5例(55.6%)有抑制胰岛素样生长因子 I 的(IGF-I blocking)IgG。上述结果指出,尽管血清中 TSH 水平升高,TGII 确是引起甲状腺萎缩的原因之一,同时抑制 IGF-I 诱发甲状腺生长的 IgG。; 汤特王荫谷马泰Ingbar SH; 关键词：克汀病甲低免疫球蛋白

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马泰