韩东宁
- 作品数：12 被引量：30H指数：4
- 供职机构：南京农业大学动物医学院农业部动物生理生化重点开放实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 乳源β-酪啡肽-7对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
- β-酪啡肽-7(β-Casomorphin7,β-CM7)是由酪蛋白酶解产生的具有多种生物学功能的一种最具代表性的乳源生物活性肽。为了探讨β-CM7对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠的心肌损伤的保护作用。选用2月龄SD...
- 韩东宁刘仪王艳霞张伟张源淑
- 文献传递
- 乳源β-酪啡肽-7对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激的影响被引量：6
- 2011年
- 为了探讨主要的乳源活性肽β-酪啡肽-7对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激损伤的保护作用。本研究选用SD雄性大鼠43只,随机取35只诱导高血糖模型,另8只作为空白对照。造模成功大鼠24只随机分为高、低剂量组和模型对照组。高、低剂量组每12h灌胃β-CM-7溶液1mL,高剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-6mol/L,低剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-7mol/L,模型对照组、空白对照组大鼠按等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃30d后,断颈处死,取血浆、小肠黏膜等进行小肠黏膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛含量测定。结果表明:低剂量组能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力及CAT活力(P<0.05);高、低剂量组均能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜SOD、GSH-Px酶活力(P<0.05);低剂量组能显著降低高血糖大鼠小肠黏膜MDA含量。结论:β-CM-7可以通过上调小肠黏膜SOD、GSH-Px等抗氧化应激酶活性,缓解高血糖氧化应激产生的自由基对机体小肠黏膜的损伤。
- 印虹马畅韩东宁张源淑
- 关键词：高血糖小肠黏膜NA+-K+-ATP酶氧化应激
- β-酪啡肽7对Ⅰ型糖尿病大鼠肾病保护作用的研究
- 张伟韩东宁张源淑
- β-CM7干预对糖尿病大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响及其保护机制被引量：1
- 2016年
- 本文旨在探究β-CM7对糖尿病大鼠心肌组织肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)的影响及其保护机制。32只雄性SD大鼠通过相应处理被分为正常对照组、模型对照组、胰岛素治疗组(3.7×10^(–8) mol/d)及β-CM7干预组(7.5×10^(–8) mol/d)。连续饲养30 d后,处死大鼠取心肌。β-CM7在干预糖尿病模型后,组织中AngⅡ含量显著降低,Ang1-7含量极显著升高;AT1受体和Mas受体mRNA表达均显著升高;ACE和ACE2的mRNA表达均显著升高,且酶活均显著升高。综上可得,β-CM7可以通过激活RAS的负性调节通路"ACE2-Ang1-7-Mas轴"显著抑制大鼠心肌ACE mRNA和蛋白的强表达,缓解AngⅡ对心肌组织的损伤,提示β-CM7抑制心肌损伤的作用可能与ACE/ACE2通路有关。
- 王鲲韩东宁张瑜娟荣超张源淑
- 关键词：糖尿病大鼠心肌RAS系统
- 血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨血管紧张素转移酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用和可能机制。方法:24只健康雄性SD大鼠,随机选取8只作为正常对照组,剩余16只按60mg/kg(以体质量计)一次性腹腔注射STZ溶液制备糖尿病肝脏氧化应激损伤模型,成模后大鼠随机分为2组:糖尿病组和胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/d),30d后宰杀,取血液和肝脏组织等进行各指标测定:1)测定血清中AGEs含量;2)测定肝脏组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;3)肝脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量,ACE和ACE2酶活力的测定。结果:1)正常对照组大鼠空腹血糖均值为(5.39±0.30)mmol/L,糖尿病组大鼠空腹血糖均值持续维持在(28.24±2.51)mmol/L(远高于高水平高血糖状态指标值16.6mmol/L),胰岛素治疗后大鼠空腹血糖水平明显下降至(11.18±1.26)mmol/L,显著高于正常对照组(P<0.05),但同时显著低于糖尿病组(P<0.05),且治疗后期已经低于10.0mmol/L并逐渐接近正常对照组。糖尿病组大鼠血清中的AGEs的含量显著高于正常对照组和胰岛素治疗组(P<0.05)。2)与正常对照组和胰岛素治疗组相比,糖尿病组大鼠肝脏组织中的MDA和H2O2极显著增多(P<0.01),SOD和GSH-Px的活力极显著降低(P<0.01);AngⅡ的含量显著增多(P<0.01),Ang1-7含量显著降低(P<0.01),ACE的酶活力显著升高(P<0.01),而ACE2的酶活力显著降低(P<0.01)。结论:糖尿病时大鼠肝脏组织局部AngⅡ显著升高,ACE2活力下降,肝脏组织处于氧化应激状态。胰岛素治疗后,ACE2活力增高,致AngⅡ降解,AngⅡ含量显著降低,肝脏的氧化应激减缓,提示ACE2对糖尿病大鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。
- 李亚芯徐晨阳张东慧韩东宁张源淑
- 关键词：糖尿病肝脏氧化应激ACE2
- 乳源β-酪啡肽-5对C2C12细胞的抗氧化损伤作用被引量：2
- 2011年
- 通过建立过氧化氢(H2O2)对C2C12细胞的氧化损伤模型,从细胞水平探讨β-酪啡肽-5(β-casomorphin5,β-CM5)对H2O2致氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法:1)MTT法测定72h内β-CM5对C2C12细胞活力的影响,筛选安全剂量;2)测定不同浓度H2O2对C2C12细胞活力的影响,筛选H2O2的最佳剂量和作用时间;3)测定β-CM5对H2O2损伤后细胞活力的影响;4)检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。结果:1)β-CM5各浓度组MTT值与对照组无差异;2)0.25mmol/L的H2O2作用于C2C12细胞1h,MTT值显著低于对照组(P<0.01);3)与损伤组相比,β-CM5预保护组的MTT值显著升高(P<0.05),治疗组MTT值无明显变化;4)与损伤组相比,β-CM5预保护组的SOD活性显著提高(P<0.05),LDH活性显著下降(P<0.05)。结论:β-CM5具有较强的抗氧化作用,对H2O2损伤的C2C12细胞有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化酶活力和维持细胞完整性有关。
- 范英兰任欢欢韩东宁张源淑
- 关键词：C2C12超氧化物歧化酶(SOD)
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病致大鼠肝脏氧化应激损伤中的作用及机制分析
- 李亚芯徐晨阳张东慧韩东宁张源淑
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)对大鼠肾氧化应激损伤的保护作用及其机制
- 通过建立大鼠肾脏氧化应激损伤模型,探讨ACE2对肾脏氧化应激损伤的保护作用及可能的机制。研究以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造大鼠(Rattus norregicus)肾脏氧化应激损伤模型,并按3.7×10-8mol的剂...
- 王艳霞刘仪张伟韩东宁张源淑
- 文献传递
- β-酪啡肽-7保护链脲佐菌素引起的大鼠肾损伤被引量：4
- 2012年
- 研究β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.结果显示:(1)β-酪啡肽-7降低糖尿病大鼠的采食量、饮水量和空腹血糖值,提高糖尿病大鼠的体重,但是差异不显著(P>0.05).(2)β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠尿糖、尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮、肾脏指数和血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;Masson染色结果显示,β-酪啡肽-7治疗显著降低糖尿病大鼠肾脏的纤维化程度.(3)RT-RCR结果显示,β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白基因的表达.Western印迹显示,β-酪啡肽-7显著降低糖尿病大鼠肾脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.上述结果表明,β-酪啡肽-7能够减缓糖尿病大鼠肾脏功能和肾脏纤维化程度,其机制可能与降低TGF-β1含量、减少胶原蛋白在肾脏的沉积有关.
- 张伟王珊珊韩东宁张源淑
- 关键词：糖尿病肾病胶原蛋白转化生长因子-Β1
- β-酪啡肽-7对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌损伤的干预作用及其机制
- 本研究以大鼠为试验动物模型，探讨β-酪啡肽-7（β-Casomorphin-7，β-CM7）对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。研究包括以下三个部分:
1.Ⅰ型糖尿病大鼠心肌损伤模型的建立
目的：建立...
- 韩东宁
- 关键词：心肌损伤肾素血管紧张素心肌保护
- 文献传递
