韦星
- 作品数：38 被引量：215H指数：7
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 阿片肽与心肌缺血-再灌注损伤保护研究进展
- 2015年
- 阿片肽及其受体广泛分布于心肌组织中,大量的研究显示阿片肽对心肌缺血-再灌注损伤具有显著保护作用。其保护作用主要通过药理性预适应及后适应实现。本文就阿片肽发挥心肌预适应/后适应保护作用的机制展开综述及展望。
- 田超韦星朱才义
- 关键词：阿片肽心肌缺血-再灌注心肌保护
- 重组人表皮生长因子促进大鼠皮肤创面愈合的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:观察重组人表皮生长因子(rhEGF)对皮肤创面愈合的作用。方法:制作大鼠背部创伤模型,采用自身平行对照,将34只大鼠背部的68个创面分成rhEGF治疗组与盐水对照组,观察大体形态和组织学改变、创面愈合时间和愈合率,测定伤后不同时间创面羟脯氨酸(OHP)含量和Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例,进行细胞DNA周期分析。结果:经rhEGF治疗的创面愈合速度较盐水对照明显加快,2组平均愈合时间为(1 7.2±1.3)d和(20.5±1.6)d(P<0.01);外用rhEGF使创面肉芽组织生成增多,再上皮化明显,显著增加创面中OHP含量,降低Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例,加速细胞DNA复制。结论:外用rhEGF可缩短创面愈合时间,增加肉芽组织及OHP含量,降低Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例,加速细胞DNA复制,明显促进皮肤创面的修复。
- 郑军黄晓元韦星
- 关键词：重组人表皮生长因子创面愈合皮肤
- 长链非编码RNA、焦亡和心肌缺血-再灌注损伤被引量：1
- 2019年
- 急性心肌梗死后的再灌注是挽救缺血心肌的唯一方法,但是血流的恢复可能导致心肌缺血-再灌注损伤.长链非编码RNA(lncRNA)和焦亡都参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程并发挥重要作用. lncRNA能直接或者间接作用于焦亡信号通路相关蛋白质,对包括心肌缺血-再灌注损伤在内的多种病理过程进行调控.本文就lncRNA和焦亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用做一综述,以进一步探索两者关系,为防治心肌缺血-再灌注损伤提供新思路.
- 何东胡佳陈娟韦星
- 关键词：长链非编码RNA心肌缺血-再灌注损伤
- 硝酸甘油晚期预适应抑制再灌注心肌PMN的浸润
- 2005年
- 目的初步探讨硝酸甘油(NTG)晚期预适应是否影响缺血再灌注(I/R)心肌多核中性粒细胞(PMN)的浸润。方法SD大鼠30只，随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及髓过氧化物酶法(MPO)检测PMN浸润情况；用伊文思蓝加TTC染色法测梗死范围，并测血清肌酸激酶(CK)活性。结果与生理盐水组相比，硝酸甘油组大鼠心肌梗死范围明显减小，血清CK活性明显降低，MPO活性降低，PMN浸润明显减轻。结论NTG晚期预适应可抑制大鼠在体缺血再灌注心肌PMN的浸润。
- 韦星杨永宗冯大明刘德平
- 关键词：晚期预适应硝酸甘油心肌梗死范围生理盐水组在体大鼠伊文思蓝
- 糖尿病小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的变化被引量：11
- 2004年
- 用贵州小香猪建立 2型糖尿病动物模型 ,探讨糖尿病小型猪三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的变化 .采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪 ,建立 2型糖尿病动物模型 .血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和葡萄糖的浓度均用氧化酶法测定 ,血浆游离脂肪酸 (FFA)用比色法测定 ,采用逆转录 聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测ABCA1mRNA和蛋白质的表达 .喂养 6个月后 ,实验组与正常对照组比较 ,空腹血糖值明显升高 ;空腹胰岛素水平在头 3个月轻度升高 ,在第 6个月末其水平降低 ;血清总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高 ;肝组织、冠状动脉、肾组织ABCA1表达上调 ,同时观测到糖尿病小型猪肝组织LXRα表达上调 .结果提示高脂高蔗糖饲料可引起小型猪脂质和糖代谢紊乱 ,并导致肝组织、冠状动脉和肾组织ABCA1表达上调以及肝组织LXRα表达上调 .
- 唐朝克席守民尹卫东贺修胜刘德平易光辉杨峻浩王双韦星杨永宗
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1游离脂肪酸糖尿病小型猪
- 蛋白激酶C在硝酸甘油诱导的心肌延迟保护中的作用观察被引量：2
- 2005年
- 目的 蛋白激酶C在硝酸甘油 (NTG)对大鼠在体缺血再灌注 (I R)心肌延迟保护中的作用。方法 建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型。 40只大鼠随机分成 5组 :生理盐水 +I R组、NTG +I R组、NTG +白屈菜红碱 +I R组、白屈菜红碱 +I R组及假手术组。以心肌梗塞范围、血清肌酸激酶 (CK)活性及心肌组织丙二醛 (MDA)含量为观察指标。结果 与对照组相比 ,NTG可显著缩小 2 4小时后缺血再灌注心肌的梗塞范围 (P <0 .0 1 ) ,而且血清CK活性、心肌MDA含量亦显著降低 (P <0 .0 1 ) ;而在I R前给予白屈菜红碱可抑制NTG的保护作用 ,且血清CK、心肌MDA含量与对照组相比差异无显著性。
- 韦星杨永宗郑军刘厂辉孙文清
- 关键词：硝酸甘油缺血再灌注心脏保护白屈菜红碱
- K_(ATP)通道在硝酸甘油诱导的第二心肌保护窗中的作用被引量：2
- 2003年
- 目的 确定硝酸甘油 (NTG)对大鼠在体缺血再灌注 (I R)心肌是否具有延迟保护作用。方法 建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型。 4 0只大鼠随机分成 5组 :生理盐水 +I R组、NTG +I R组、NTG +格列苯脲 +I R组、格列苯脲 +I R组及假手术组。以心肌梗塞范围、血清肌酸激酶 (CK)活性及心肌组织丙二醛 (MDA)含量为观察指标。结果 与对照组相比 ,NTG可显著缩小 2 4h后缺血再灌注心肌的梗塞范围 (P <0 .0 1 ) ,而且血清CK活性、心肌MDA含量亦显著降低(P <0 .0 1 ) ;而在I R前给予格列苯脲可取消NTG的保护作用 ,且血清CK、心肌MDA含量与对照组相比并无明显差异。结论 NTG可产生延迟心肌保护效应 。
- 韦星杨永宗万载阳
- 关键词：KATP通道硝酸甘油心肌保护作用生理盐水
- 肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响
- 2013年
- 目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响。方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清Tc、TG含量，建立高血脂模型。然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式。采用心电图检测、心肌TFC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK．MB水平等观察心肌损伤变化；采用sT段回降速率、硫磺素s染色观察心肌无复流变化；ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化。结果高脂饮食2周后，其血清Tc、TG均明显高于普通饮食同类鼠（P〈0．05或P〈0．01），高血脂大鼠模型成功建立。肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其血清MDA、LDH、CK—MB、ET—l的表达水平低于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其无复流面积小于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）；其sT段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组（P〈0．05）。结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关。
- 颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈字航邓嘉屈培柳易湘
- 关键词：高血脂心肌无复流
- 微血管损伤对急性心肌梗死患者的影响被引量：1
- 2017年
- 心肌梗死患者即使心外膜冠状动脉血流得以成功恢复,仍有相当比例的患者受到严重的微血管灌注损伤,且除外主动脉夹层、栓塞、痉挛及狭窄等原因,这种心肌组织仍低灌注的现象称为无复流或微血管损伤。其潜在的病理生理学机制可能是复杂的、多因素的。微循环损伤的发生是影响心肌梗死患者预后的相关因素,且其个体差异性较大,目前尚未建立完善有效的防治策略。迄今为止大多数临床研究结果都不尽如人意,进行深入研究以减少或避免微血管损伤带来的影响是目前急需解决的关键问题。
- 张冯迪(综述)韦星
- 关键词：心肌梗死微循环损伤无复流
- 槲皮素抑制诱导型一氧化氮合酶减轻脓毒症大鼠的心肌损伤被引量：10
- 2011年
- 目的初步探讨槲皮素对脓毒症心肌损伤的影响及其机制。方法将30只SPF级♂SD大鼠分为槲皮素预处理组、脓毒症组和假手术组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症大鼠模型。盲肠结扎穿刺术后12 h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,免疫印迹法测定心肌组织iNOS蛋白表达,酶法测定心肌组织匀浆中iNOS活力及NO含量。结果脓毒症组大鼠LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax与-dp/dtmax均有所下降,而槲皮素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症组大鼠左心室心肌组织iNOS的表达上调,iNOS的活力升高,NO的含量增加,而槲皮素预处理组以上指标的增加幅度较小。结论槲皮素通过降低心肌组织iNOS的表达及活力,抑制脓毒症时心肌组织中过量的NO产生,减轻脓毒症心肌损伤。
- 张弛黄靓屈顺林唐志晗韦星
- 关键词：槲皮素脓毒症心肌损伤血流动力学诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
