陈红敏
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
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- 高糖培养人肾小球系膜细胞对TGF-β1、FN、Smad7表达的影响
- 本文通过体外实验,观察高糖状态下TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)增多的同时,Smad7表达的变化,探讨Smad7在细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)沉积中的作用。
- 洪练李竞高凌陈红敏
- 关键词：细胞外基质人肾小球系膜细胞
- 色素上皮衍生因子对高糖诱导人肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶-cAMP反应元件结合蛋白通路及纤连蛋白的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）对高糖条件下人肾小球系膜细胞（HMC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）及细胞外基质成分纤连蛋白（FN）的影响。方法体外予正常糖（5．6mmol／L）、甘露醇（24．4mmol／L）、高糖（30mmol／L）、高糖＋PEDF（30mmol／L葡萄糖＋10nmol／L、40nmol／L、100nmol／LPEDF）培养基培养HMC24h，观察p38MAPK、CREB活性（Western印迹）及FNmRNA（RT—PCR）和蛋白（ELISA）的变化。结果与正常糖及甘露醇组相比，高糖组p-p38MAPK、p-CREB、FN的表达均显著升高（均P〈0．01）；与高糖组相比，PEDF干预组上述指标的表达均显著下降（均P〈0．05）。结论PEDF可能通讨D38MAPK．CREB诵足各抑制糖尿病肾病的纤维化．
- 高兰李竞高凌陈红敏洪练
- 关键词：肾小球系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类CAMP反应元件结合蛋白质纤连蛋白类色素上皮衍生因子
- PEDF对高糖诱导人肾系膜细胞P38MAPK/CREB通路及FN的影响
- 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖条件下人肾小球系膜细胞(HMCs)P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及细胞外基质成分纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的...
- 高兰李竞陈红敏洪练
- 文献传递
- 高糖培养人肾小球系膜细胞对JAK2/STAT1信号蛋白活化的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察高糖对人肾小球系膜细胞(HMCs)Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)以及转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:将HMCs于高糖(30mmol/L)环境下培养不同时间后,Western blotting检测磷酸化JAK2、STAT1(p-JAK2、p-STAT1)水平;RT-PCR检测TGF-β1和FN mRNA的表达;ELISA测定上清液中TGF-β1和FN的含量,同时以低糖组作为对照。结果:与低糖对照组比较,高糖培养HMCsp-JAK2、p-STAT1蛋白明显上调,TGF-β1和FN mRNA表达和蛋白水平显著增加(P<0.01)。结论:高糖能通过激活HMCs中JAK2/STAT1信号途径,促进TGF-β1和细胞外基质分泌。
- 陈红敏李竞高凌洪练
- 关键词：细胞外基质人肾小球系膜细胞高糖
- PEDF对高糖培养下人肾小球系膜细胞JAK2/STAT1信号蛋白的影响
- 目的:1.观察高糖培养HMCs对JAK2/STAT1信号途径以及TGF-β1和FN表达的影响,证实JAK2/STAT1信号蛋白活化在糖尿病肾脏纤维化中的作用;2.观察PEDF对高糖诱导的HMCs中JAK2/STAT1磷酸...
- 陈红敏李竞洪练
- 文献传递
- 高糖培养人肾小球系膜细胞对JAK2/STAT1信号蛋白活化的影响
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见微血管病变，已成为导致慢性肾衰的主要原因，其发生发展机制尚未完全明确。本研究通过观察高糖培养人肾小球系膜细胞(HMCs)对JAK2、STATl的激活，以及对转化生长因子β1和纤维连接蛋白mR...
- 陈红敏李竞高凌洪练
- 关键词：肾小球系膜细胞纤维连接蛋白肾纤维化
- 高糖培养人肾小球系膜细胞对TGF-β1、FN、Smad7表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:通过观察高糖对人肾小球系膜细胞(HMCs)转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、Smad7表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)的发病机制。方法:将HMCs于高糖(30mmol/L)环境培养不同时间后,采用RT-PCR方法检测TGF-β1、FN、Smad7 mRNA表达,Western blotting检测Smad7蛋白的表达,采用ELISA检测TGF-β1、FN蛋白水平,同时以低糖培养作为对照组。结果:高糖培养24h、48h、72h后,TGF-β1 mRNA及蛋白的表达均较低糖培养对照组增加,在48h时达到高峰;FN mRNA及蛋白的表达亦较对照组增加,且呈时间依赖性;而Smad7 mRNA及蛋白表达下降。结论:TGF-β1/Smad信号转导途径负反馈调节Smad7蛋白的表达减少,可能是DN发病过程中的重要环节之一。
- 洪练李竞高凌陈红敏
- 关键词：SMAD7
