陈磊
- 作品数：50 被引量：230H指数：8
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- NF-κB上调偏头痛大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在偏头痛脑膜炎症反应中的作用及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)表达的调控机制。方法采用静脉注射(iv)硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分为对照组、模型组、溶剂对照组、吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。各组分别包括0.9%生理盐水或GTN iv后1.5,4h两个实验小组。应用Western印迹法分别观察PDTC对GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达水平与GTN iv后4h ICAM-1蛋白表达水平的影响。结果:PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTN iv后1.5h大鼠脑膜NF-κB蛋白表达量较模型组分别降低30%(P<0.05)、52%(P<0.01)和65%(P<0.01),呈剂量依赖性;PDTC50,100,200mg.kg-1各剂量组GTNiv后4h大鼠脑膜ICAM-1蛋白表达量较模型组分别降低36%(P<0.05)、71%(P<0.01)和51%(P<0.01),无剂量依赖关系。结论:NF-κB参与偏头痛时脑膜ICAM-1的蛋白合成调控,在偏头痛的脑膜炎症机制中起着重要作用。
- 何秋王怀良章新华陈磊
- 关键词：硝酸甘油核因子-ΚB细胞间黏附分子-1吡咯烷二硫氨基甲酸偏头痛
- 植物药生物碱94-95-10L对大鼠CSD模型脑内c-fos基因表达的影响被引量：16
- 2000年
- 目的 :利用 KCl滴注大脑皮质制作大鼠皮层传播性抑制 (cortical spreading depression,CSD)模型 ,研究94- 95 - 10 L对 c- fos基因在大鼠脑额顶区内扣带回、新皮质和梨状区表达的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠麻醉后 ,在左侧脑表面滴注 KCl(1mol/ L ,5μl)之前 5 0 m in,给予 94- 95 - 10 L (30 mg/ kg,ip.) ,氟桂嗪 (3m g/ kg,iv.)作为阳性对照。用免疫组化法观察 c- fos阳性细胞在以上 3区的表达。结果 :左侧脑表面滴注 KCl 12 0 min后 ,各区的 c- fos表达阳性细胞明显增多 ,而对侧基本无表达 ;尾静脉注射氟桂嗪能明显抑制 c- fos的表达 ;腹腔注射 94- 95 - 10 L使 c-fos表达明显减少。结论 :在由 KCl制造的 CSD模型中 ,94- 95 - 10 L能明显抑制 c- fos在额顶区的表达 ,说明该药对大鼠
- 陈磊王怀良邢军章新华
- 关键词：偏头痛生物碱C-FOS
- 氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响被引量：3
- 2006年
- 氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药，具有很强的气管舒张作用，其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关。ATP敏感钾通道（KATP通道）广泛存在于多种组织细胞中，气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用。有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性，缓解气道痉挛。氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论。本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流（IKATP）的影响。
- 崔湧聂宏光王俊科李金鸣韩冬云陈磊
- 关键词：气管平滑肌细胞氯胺酮KATP通道开放剂ATP敏感钾通道低气道高反应性儿茶酚胺释放
- 羧甲基壳聚糖对肺泡液体清除率的作用研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨羧甲基壳聚糖与肺泡液体清除率(Alveolar fluid clearance,AFC)之间的关系,阐明羧甲基壳聚糖是否参与了肺上皮液体转运。方法应用酶标仪测定小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体AFC。结果羧甲基壳聚糖气管内给药对AFC无明显抑制作用。结论羧甲基壳聚糖可能不影响肺泡上皮钠主动转运机能,抑制肺水肿液的吸收。
- 聂宏光崔湧张新宝陈磊李金鸣
- 关键词：羧甲基壳聚糖肺水肿肺泡液体清除率钠通道
- N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK·Ca幅值分别由给药前的(33·6±2·0)pA·pF-1增至给药后的(35·7±1·9),(42·9±2·7)和(59·4±1·4)pA·pF-1(n=6,P<0·01)。结论N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流,这可能是其降压机制之一。
- 韩冬云聂宏光陈磊宋志国李金鸣
- 关键词：N-甲基小檗胺膜片钳技术钾通道
- 偏头痛的发病机理被引量：7
- 1999年
- 偏头痛是神经系统常见疾病，发病率约５％～１５％，以中年妇女为多。典型性偏头痛患者有前驱症状，首先是神经紊乱，有光点在视野中移动，或者由指尖上升到肩的麻木感，之后伴有畏光、恶心、呕吐、对高声恐惧等，同时伴有头痛，３０分～３小时达到高峰；普通偏头痛患者则...
- 陈磊王怀良
- 关键词：偏头痛病理神经机能障碍
- 咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感性钾电流的作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感性钾电流(IKATP)的作用。方法急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,利用膜片钳制技术全细胞记录法,设保持电位为-40mV,指令电位为-100～+40mV,步阶脉冲20mV,波宽200ms,刺激间隔6s的方波钳制方案进行刺激。结果咪达唑仑能够开放心室肌细胞ATP敏感性钾(KATP)通道,在一定范围内具有剂量依赖性关系。指令电位在-60mV时,咪达唑仑(0.3～10μmol/L)可使KATP通道开放率分别增加至给药前的(119±5)%,(121±4)%和(121±6)%(P<0.01,n=9)。更高浓度(50～100μmol/L)咪达唑仑使KATP通道开放率略有下降,其他指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论咪达唑仑对大鼠单一心室肌细胞KATP通道具有开放作用,这可能是其发挥心脏保护的机制之一。
- 崔湧马虹聂宏光何海涛张新宝陈磊
- 关键词：咪达唑仑心室肌膜片钳术
- 早期糖尿病大鼠血中降钙素基因相关肽的变化被引量：1
- 2005年
- 目的:应用经典的糖尿病大鼠模型,研究早期糖尿病血中降钙素基因相关肽(CGRP)的动态变化,并探讨其可能机制。方法:大鼠单次腹腔注射链佐霉素 60mg·kg-1制作糖尿病模型;用放射免疫法检测血中CGRP浓度。结果:早期糖尿病( <2个月)血中CGRP浓度先升高,后下降,并恢复至正常水平。结论:在早期糖尿病,机体存在自我恢复机制,保护和维持该机制,是防治糖尿病及其并发症的关键。
- 陈磊章新华聂宏光金万宝李金鸣
- 关键词：糖尿病降钙素基因相关肽放射免疫法
- 羧甲基壳聚糖对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的作用被引量：5
- 2008年
- 目的研究羧甲基壳聚糖对大鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流(IKATP)的作用。方法急性分离大鼠心室肌细胞,利用膜片钳制技术全细胞记录法,保持电位-40mV,指令电位-100～+50mV,步阶脉冲10mV,波宽200ms,刺激间隔6s的方波钳制方案进行刺激。结果羧甲基壳聚糖抑制心室肌细胞IKATP,且具有剂量依赖关系。指令电位在+50mV时,3种浓度羧甲基壳聚糖(0.1%,0.2%,0.3%)可使IKATP分别降低至给药前的66.1%±9.9%,50.3%±13.3%和39.8%±9.5%(n=7)。其它指令电位下的IKATP改变也符合此趋势。结论羧甲基壳聚糖剂量依赖性地抑制大鼠单一心室肌细胞IKATP,这可能是其抗心律失常的机制之一。
- 聂宏光陈磊王岩李金鸣
- 关键词：羧甲基壳聚糖心室肌
- 早期糖尿病大鼠背根神经节以及主动脉中COX-2 mRNA和血中PGE2的变化
- 目的研究早期糖尿病大鼠背根神经节(DRG)以及主动脉中COX-2 mRNA及血中PGE的变化,探讨COX-2 mRNA和血中PGE之间的关系。方法单次注射链佐霉素60 mg·kg制作大鼠糖尿病模型,随机分成5组:分别为糖...
- 陈磊聂宏光李金鸣金万宝
- 关键词：早期糖尿病背根神经节环氧化酶前列腺素
- 文献传递
