陈百华
- 作品数：49 被引量：203H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技计划项目国家教育部博士点基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 培养的牛视网膜毛细血管周细胞产生一氧化氮的影响
- 2003年
- 目的 观察糖基化终产物(ACE)、脂多糖(LPS)及低氧对培养的牛视网膜毛细血管周细胞(BRPs)内一氧化氮(NO)产生的影响。方法 培养的BRPs分别与不同质量浓度的AGE(8、32、125、500μg/ml)共同培养4d;LPS(10、20、40μg/ml)共同培养24h;低氧(5％O_2、5％CO_2、90％N_2)条件下培养12、24、48h。培养结束后,分别收集培养液,离心取上清液,用硝酸还原酶法检测其NO的浓度。结果 基础状态下,BRPs上清液中NO浓度为(37.25±4.37)μmol/L。低剂量的AGE(8μg/ml)与BRPs共同培养4d后,其上清液中NO的浓度为(68.37±9.92)μmol/L,是基础状态下BRPs上清液中NO浓度的1.8倍,随着AGE质量浓度的增加,BRPs上清液中NO的浓度迅速减少(r=0.835,P<0.01)。LPS及低氧能使BRPs产生NO明显增加(t=2.88,P<0.05及t=4.56,P<0.01),随着LPS质量浓度的增加和低氧时间的延长,BRPs上清液中NO的浓度也迅速上升(r=0.951,P<0.01和r=0.955,P<0.01)。结论 AGE、LPS和低氧能调节BRPs中NO的产生,NO与视网膜微循环血流动力学的调节有关。
- 陈百华姜德咏唐罗生
- 关键词：一氧化氮周细胞糖基化终产物视网膜
- 牵引性视网膜脱离的手术治疗
- ＜正＞目的:分析单纯牵引性视网膜脱离患者（既往无手术史）的手术治疗效果。方法:复习1994年～2004年本院单纯牵引性视网膜脱离患者（既往无手术史）400例420眼,所有患眼均行玻璃体切割、眼内光凝及眼内充填术(其中气体...
- 陈百华唐罗生朱晓华郭小健曾军高玲
- 文献传递
- 视网膜微血管周细胞ET-1的分泌及影响被引量：4
- 2002年
- 目的:观察糖基化终产物（Advanced glycation end products,AGE）及低氧对培养的牛视网膜微血管周细胞（Bovine retinal microvascular pericytes,BRPs）内内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）产生的影响。方法:培养的BRPs分别与不同浓度的AGE（8,32,125μg/ml）共同培养4 d;低氧（10％O2,5％CO2,85％N2）条件下培养12、24、48h;与不同浓度的AGE作用2 d后,再低氧培养48h;培养结束后,分别收集培养液,离心,取上清液测定ET-1的含量。结果:低氧能以时间依赖的方式促进BRPs分泌ET-1（γ=0.943,P<0.01）。AGE虽能使BRPs分泌ET-1轻微增加,但与对照组相比,差异无显著性（P>0.05）,而AGE能明显增强低氧对BRPs内ET-1分泌的诱导作用,两者具有协同效应。结论:AGE和低氧能影响培养的BRPs内ET-1的产生,ET-1的产生异常可能是糖尿病视网膜病变中视网膜微循环血流动力学异常的原因之一。
- 陈百华姜德咏唐罗生
- 关键词：内皮素-1周细胞糖基化终产物低氧
- CD105特异性shRNA表达质粒的构建和筛选被引量：1
- 2008年
- 目的：使用Pgenesil-1质粒构建CD105RNA干扰重组体，在激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管模型中，筛选高效抑制CD105基因表达的shRNA。方法：根据CD105基因序列信息设计了3条shRNA以及1条非特异阴性序列，利用含U6启动子的表达质粒Pgene-sil-1构建其RNA干扰重组体。采用视网膜下注射的方法使shRNA表达质粒转染大鼠视网膜和脉络膜，观察质粒所携带绿色荧光蛋白基因表达情况。根据不同的表达质粒对BN大鼠CNV模型2wk时CD105基因mRNA表达的抑制效果与空白对照及仅加转染试剂组比较分析，筛选有效的抑制序列。结果：转染后1d，在荧光显微镜下可见有明显的绿色荧光分布于实验眼视网膜全层，包括RPE层。2～3wk荧光强度比1wk增强，并持续表达4wk。空白对照眼无绿色荧光表达。构建了3条CD105shRNA和阳性对照Pgenesil—HK，基因测序证实目的序列成功插入质粒Pgenesil-1中。研究发现不同的质粒转染后对CD105在CNV高峰期的表达干预效果不同。Pgenesil-eng2和Pgenesil-eng3可明显抑制CNV模型在2wk时CD105mRNA的表达，抑制效率分别为（78±5）％（P〈0．01）；（52±3）％（P〈0．01）。转染Pgenesil-engl，Pgenesil-HK组及仅加转染试剂组与空白对照组相比CD105mRNA表达水平无明显变化。结论：在阳离子脂质体辅助下，Pgenesil-1质粒可以成功地将目的基因转染至大鼠视网膜各层次，且表达强度高，时间长于4wk。Pgenesil-eng2能明显抑制BN大鼠视网膜组织CD105mRNA的表达。
- 屈超义唐罗生曾杰西陈百华罗静魏为王文军
- 关键词：CD105质粒短发夹RNARNA干扰脉络膜新生血管
- 周细胞与早期糖尿病视网膜病变的关系被引量：2
- 2016年
- 糖尿病视网膜病变最早期主要特征是基底膜增厚、内皮细胞紧密连接丧失、周细胞选择性丧失等微血管的形态改变，伴随血管渗透性增加、毛细血管闭塞、微动脉瘤，随后出现内皮细胞丧失。周细胞调节着血管张力和灌注压，周细胞凋亡会打破周细胞与内皮细胞之间的紧密联系，从而导致视网膜新生血管形成，这是临床上能最早观察到的糖尿病视网膜的血管异常。高血糖和局部血压增高是引起周细胞凋亡、丧失以及细胞内糖代谢异常的主要原因，然而具体机制尚未完全明确，需要进一步研究并寻找新的预防糖尿病视网膜病变的有效药物。
- 周亚兰曾君陈百华
- 关键词：糖尿病视网膜病变周细胞内皮细胞细胞凋亡
- 角膜上皮损伤相关疾病的治疗策略
- 陈百华
- FK506在难治性春季卡他性结膜炎中的应用研究
- 王万鹏陈百华
- Alport综合征1例
- 2003年
- 魏为陈百华
- 关键词：ALPORT综合征小儿常染色体显性遗传性疾病
- OCT在检测糖尿病患者脉络膜厚度研究中的进展被引量：6
- 2015年
- 脉络膜为外层视网膜提供氧和营养,维持光感受器细胞的代谢活性,其血管系统的正常结构与功能对于视网膜显得尤为重要。所以观察脉络膜形态对于跟踪糖尿病患者的病理变化较有意义。随着高分辨率光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)技术的应用,频域光学相干断层扫描(spectral-domain optical coherence tomography,SD-OCT)深度增强成像技术(enhanced depth imaging-technique,EDI)可定量测量脉络膜厚度,为诊断及治疗糖尿病视网膜病变提供了新的思路。在此,我们对OCT在检测糖尿病患者脉络膜厚度中的研究进展进行综述。
- 邢球陈百华
- 关键词：光学相干断层扫描脉络膜厚度糖尿病视网膜病变
- 糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响 ,以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用。 方法 不同浓度的糖基化终产物(0 ,8,32 ,12 5 ,5 0 0 ,2 0 0 0μg/ ml)与周细胞作用 4 d后 ,以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量。 结果 糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性 (r=- 0 .714 ,P<0 .0 1) ,增加丙二醛的含量 (r=0 .74 8,P<0 .0 1) ,与对照组相比 ,当糖基化终产物浓度达到32 μg/ ml时 ,两者比较差异有显著性的意义 (P<0 .0 1)。 结论 氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一。
- 陈百华姜德咏唐罗生
- 关键词：糖基化终产物视网膜毛细血管抗氧化能力过氧化氢酶
