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陈松

作品数：11 被引量：43H指数：4
供职机构：海南医学院附属医院更多>>
发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 3篇综合征
  • 3篇窘迫综合征
  • 3篇呼吸窘迫
  • 3篇呼吸窘迫综合...
  • 3篇急性呼吸
  • 3篇急性呼吸窘迫
  • 3篇急性呼吸窘迫...
  • 3篇肝素
  • 2篇肺损伤
  • 1篇多糖
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇血流动力学状...
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源性

机构

  • 8篇中国医科大学...
  • 4篇海南医学院附...
  • 1篇天津医院

作者

  • 11篇陈松
  • 8篇马晓春
  • 4篇李鑫
  • 4篇穆恩
  • 2篇丁仁彧
  • 2篇吕传柱
  • 1篇栾正刚
  • 1篇安欣
  • 1篇陆思羽
  • 1篇胡紫薇
  • 1篇肖丰

传媒

  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇中国危重病急...
  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇医学新知
  • 1篇临床外科杂志

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脓毒症病理机制研究进展被引量：6
2012年
脓毒症是机体对感染的炎症反应，严重脓毒症则可导致器官功能不全，例如急性呼吸窘迫综合征，急性肾衰竭和急性肝衰竭等。脓毒症休克是严重脓毒症的一种，即使通过液体复苏仍出现难以纠正的低血压。对重症医学科医生来说，
陈松马晓春
关键词：脓毒症病理机制
普通肝素对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1表达的影响被引量：4
2016年
目的探讨普通肝素（UFH）对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将36只雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UFH组，每组12只。采用CLP制备脓毒症肠损伤小鼠模型；Sham组开腹暴露盲肠、不结扎。UFH组于术前0．5h和术后12h经尾静脉注射肝素钠注射液各8U。术后4h、24h各取6只小鼠下腔静脉血和回肠末端标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，采用比色法测定D-乳酸含量；苏木素-伊红（HE）染色后观察回肠组织病理学变化并进行Chiu评分；免疫组化法检测回肠组织HO-1表达。结果Sham组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量无明显变化；24h肠黏膜结构基本正常，无HO-1阳性细胞。CLP组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量逐渐升高，且明显高于Sham组[IL-1β（ng／L）：4h为40．87±2．88比22．60±2．05，24h为113．73±3．96比22．07±2．74；IL-6（ng／L）：4h为63．89±3．26比44．89±3．38，24h为176．56±5．45比45．76±4．02；TNF-α（ng／L）：4h为194．62±14．13比152．05±6．22，24h为599．62±10．20比155．90±14．18；D-乳酸（mmol／L）：4h为0．24±0．02比0．19±0．01，24h为0．33±0．04比0．20±0．02，均P〈0．05]；24h肠黏膜水肿、炎性细胞浸润，肠绒毛结构破坏，Chiu评分明显高于Sham组[分：4．5（3．0～5．0）比0（0～1．0），P〈0．05]；肠黏膜局部有少量HO-1阳性细胞。UFH组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量显著低于CLP组[IL-1β（ng／L）：4h为31．53±2．90比40．87±2．88，24h为61．13±2．80比113．73±3．96；IL-6（ng／L）：4h为51．16±5．68比63．89±3．26，24h为81．16±4．54比176．56±5．45；TNF—α（ng／L）：4h为171．76±5．60比194．62±14．13，24h为328．48±10．79比59
尹晓晗陈松胡紫薇肖丰陆思羽马晓春栾正刚
关键词：血红素加氧酶-1脓毒症普通肝素
肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤被引量：13
2014年
目的：探讨肝素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用及可能机制。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组，每组8只。采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型，对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水；肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg。24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质表达；取肺组织，测定肺湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理改变，并检测其丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）水平；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1（TGF-β1）和磷酸化Smad表达；免疫组化法检测肺组织iNOS表达。结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰；模型组肺泡壁增厚，有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏；肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻。与对照组和肝素对照组比较，模型组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平均明显升高。与模型组比较，肝素治疗组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值：7.54±0.17比10.69±0.15，MDA（mmol/mg）：2.01±0.30比2.51±0.25，NO（μmol/L）：3.07±0.21比3.89±0.14，MPO （U/g）：1.94±0.09比2.74±0.20，TNF-α（μg/L）：201.80±0.27比297.53±0.34，IL-6（μg/L）：38.41±0.25比46.31±0.31，均P＜0.05〕。RT-PCR结果显示，肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组（2-ΔΔCt：3.04±0.18比4.37±0.15，P＜0.05）。Western Blot检测结果显示，与对照组比较，模型组肺组织i
穆恩丁仁彧安欣李鑫陈松马晓春
关键词：肝素一氧化氮合酶急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
Ⅶ因子活化蛋白酶对肺纤维母细胞增殖和胶原合成的影响被引量：1
2011年
目的观察Ⅶ因子活化蛋白酶（FSAP）对肺纤维母细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外培养人肺纤维母细胞（HPF），分别加入含肝素10mg／L、血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）20μg／L、FSAP12mg／L和抑肽酶10mg／L的混合液，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrDU）摄入法测定细胞增殖情况；用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测细胞胶原Ⅲ的mRNA和蛋白表达；用Western blotting法检测细胞p42／p44丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。结果与空白对照组比较，PDGF—BB能刺激HPF的增殖和胶原Ⅲ合成（细胞增殖：无肝素1．23±0．06比1．01±0．01，加肝素1．24±0．04比0．98±0．01；胶原ⅢmRNA表达：无抑肽酶1．79±0．02比1．00±0．00，加抑肽酶1．57±0．01比1．00±0．00；胶原Ⅲ蛋白表达：无抑肽酶0．54±0．26比0．17±0．05，加抑肽酶0．59±0．31比0．24±0．15，均P〈0．05），并使磷酸化p42／p44MAPK表达增加（无抑肽酶0．89±0．24比0．51±0．17，加抑肽酶0．97±0．41比0．37±0．05，均P〈0．05）。FSAP加用肝素后可明显抑制PDGF—BB引起的细胞增殖（0．92±0．23比1．19±0．11，P〈0．05）；当PDGF—BB与FSAP和肝素共同作用时，与单用PDGF—BB比较，FSAP对HPF胶原Ⅲ的合成、p42／p44MAPK磷酸化具有抑制作用（胶原ⅢmRNA表达：0．61±0．02比1．79±0．02，胶原Ⅲ蛋白表达：0．15±0．12比0．54±0．26，p42／p44MAPK磷酸化：0．57±0．16比0．89±0．24，均P〈0．05）；加用抑肽酶可逆转FSAP的抑制作用（胶原ⅢmRNA表达：2．37±0．21比0．61±0．02；胶原Ⅲ蛋白表达：0．55±0．24比0．15±0．12；p42／p44MAPK磷酸化：0．86±0．41比0．57±0．16，均P〈0．05）。结论FSAP能通过抑制p42／p44MAPK磷酸化来发挥对HPF增殖和胶原合成的抑制作用。
穆恩陈松李鑫马晓春
关键词：血小板源性生长因子-BB胶原
肝素对脓毒症大鼠静脉血白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和血管紧张素Ⅱ表达的影响被引量：13
2010年
严重脓毒症常发生器官功能不全,如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭和急性肝衰竭等,如果发生脓毒性休克,即使通过液体复苏仍会出现难以纠正的低血压.目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能失调密切相关,炎症、凝血之间的稳态失调将引发器官功能衰竭,最终导致死亡.肝素作为一种抗凝剂,同时具有抗炎作用,或许可成为脓毒症治疗的新策略.本研究中通过观察肝素对脓毒症大鼠血中炎症细胞因子水平的影响,探讨肝素抑制炎症反应的可能机制.
陈松马晓春
关键词：脓毒症肝素肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
降钙素原在指导抗生素治疗中的临床价值被引量：6
2012年
降钙素原（procalcitonin，PCT）由116个氨基酸组成，生理条件下在多种组织中低表达，脓毒症时PCT的表达明显增加。大约20年前，PCT作为脓毒症血清标志物开始受到关注。目前在众多脓毒症血清标志物中，PCT因具有高敏感性、高特异性的特点，在临床应用中前景广泛。
马晓春陈松
关键词：降钙素原脓毒症抗生素治疗
急诊绿色通道静脉溶栓急性缺血性脑卒中一例
罗之谦陈松吕传柱
坠落伤伴创伤性凝血病一例
陈松
报道上消化道穿孔并发右膈下脓肿及双侧脓胸1例
姚富会吕传柱陈松
经皮血氧饱和度评价急性呼吸窘迫综合征患者肺复张的效果
2012年
肺复张是在机械通气过程中，给予高于常规气道压的压力，并维持一定时间使萎陷肺泡重新开放的一种通气策略，已广泛应用于急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）^［1］。由于肺复张造成了短暂的气道高压和高容积，故需密切监测患者的氧合及血流动力学状态^［2］。
穆恩李鑫陈松马晓春丁仁彧
关键词：急性呼吸窘迫综合征经皮血氧饱和度肺复张血流动力学状态氧合状态
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