陈德良
- 作品数：8 被引量：23H指数：2
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金淡水生态与生物技术国家重点实验室开放谭题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C反应蛋白对NRK-52E细胞NF-κB信号传导与IL-6mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响。方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂)。分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-κB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化。结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达。CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-κB与DNA的结合活性。CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应。结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-κB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径。
- 王海蓉熊世熙巢升平龚菲高苹陈德良任江华
- 关键词：C反应蛋白肾小管细胞核因子-ΚBP38MAPK
- 替罗非班对急诊冠脉介入术患者血清血栓素蛋白1水平的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)中冠状动脉内注射盐酸替罗非班,对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清血栓素蛋白1(TSP-1)水平的影响。方法:急性STEMI行急诊PCI术的患者44例(男性33例,女性11例),冠脉造影显示梗死相关血管(IRA)有明显血栓征象,平均年龄(62.0±11.4)岁,随机分成替罗非班组术中冠状动脉内注射盐酸替罗非班,n=24)与对照组(n=20)。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清TSP-1水平。比较两组患者PCI术中IRA的TI MI血流情况。结果:两组患者基线临床特征无统计学差异。替罗非班组PCI术中无复流的发生率明显低于对照组(4.0%比20.0%,P<0.05),IRA远端栓塞发生率低于对照组(0%比15.0%,P<0.05)。替罗非班组TSP-1增加明显;PCI术前替罗非班组TSP-1(346±145)ng/L,与对照组(339±125)ng/L比较无显著差异。两组PCI术后TSP-1水平较术前分别增加(39±11)%,(18±9)%,组间比较,P<0.05。结论:STEMI患者行急诊PCI术中,冠脉内给予替罗非班可能是TSP-1水平增加的原因之一;IRA无复流发生减少,心肌组织灌注水平增加。TSP-1水平与IRA开通后TI MI血流呈正相关,TSP-1水平增加的意义尚不明确,其与远期预后、特别是心力衰竭间的关系值得进一步研究,推测围绕TSP-1的研究或治疗有可能是新的方向。
- 王海蓉陈德良程英惠干学东巢升平江洪熊世熙
- 关键词：血管成形术替罗非班无复流
- 心脏骤停床边紧急经锁骨下静脉临时心脏起搏的应用分析被引量：1
- 2002年
- 鉴于我院心脏骤停患者使用体外无创性起搏成功率低,耐受性差的弊端,我们对部分心肺复苏过程中出现缓慢性心律失常,尖端扭转型室速或心脏停搏的病列,常规紧急行床边盲目经锁骨下静脉插管起搏心脏,现对其操作方法及应用价值加以讨论.
- 陈德良万静任江华孙华
- 关键词：心脏骤停锁骨下静脉临时心脏起搏
- 体重指数、脑钠肽前体与不同类型心力衰竭的关系
- 2017年
- 目的探讨体重指数(body mass index,BMI)、脑钠肽前体在不同类型的心力衰竭患者中的关系。方法连续入选心力衰竭患者272名,健康对照组30例,测定其BMI、脑钠肽前体及其他临床资料。结果射血分数保留的心力衰竭(heart failure of preserve ejection fraction,HF-p EF)组BMI与脑钠肽前体呈中度负相关(r=-0.576,P=0.000),射血分数降低的心力衰竭(heart failure of reduce ejection fraction,HF-r EF)组体重指数与脑钠肽前体呈低度负相关(r=-0.389,P=0.014),HF-r EF组脑钠肽前体的诊断值较HF-p EF组高。结论 HF-p EF体重指数与脑钠肽前体相关性较HF-r EF明显,脑钠肽前体在HF-p EF与HF-r EF中的诊断截点均受BMI影响,在HF-p EF中诊断值较低。
- 郑雅芬王维芬张丽娟陈德良王智泉
- 关键词：体重指数脑钠肽前体
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与代谢综合症相关疾病关系的研究
- 熊世熙万静龚斐王海蓉雷红陈德良张颖刘洁宋陈芳
- 国外有相关文献报道高加索人群、韩国冠心病患者的PPAR-γC161→T基因多态性分布，但未涉及到糖代谢水平，更未涉及到高血压及2型糖尿病患者该基因多态性与脂代谢、糖代谢的相关性研究，该研究首次将冠心病、高血压病、2型糖尿...
- 关键词：
- 关键词：药物治疗
- 心肌桥的临床特征及其影像学指标与心肌缺血症状的相关性被引量：19
- 2017年
- 目的用冠状动脉CT血管成像(CTA)和冠状动脉造影(CAG)检查心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA),探讨MB-MCA的临床特征及其影像学指标与心肌缺血症状的相关性。方法回顾分析我院近年来的MB病例,入选既经冠状动脉CTA又经CAG诊断的MB病例152例。按照有无动脉粥样硬化(As)分为单纯MB组、As并MB组;根据有无心肌缺血症状分为有症状组、无症状组。分析并比较各组临床特征及影像学资料。分析MB-MCA影像学指标与心肌缺血症状的相关性。结果冠状动脉CTA对MB的检出率为11.4%,CAG对MB的检出率为10.1%,两者相近。152例MB-MCA特点:收缩期压缩程度为50.1%±10.5%,舒张期压缩程度为22.8%±10.5%;平均长度为18.2±11.5 mm,厚度为2.7±0.8 mm;最常见MB发生部位为左前降支(LAD)中段(60.7%)。As并MB组心肌缺血症状(典型胸闷等)发生率、活动平板运动试验阳性率明显高于单纯MB组(75.5%比58.7%,66.0%比43.5%,P<0.001)。有症状组比无症状组MB更多分布于LAD中段(86.9%比68.9%,P<0.001),更易合并As发生(74.8%比57.8%,P<0.001)。Spearman相关分析显示,MB厚度、MCA收缩期及舒张期压缩程度与心肌缺血症状呈显著正相关。结论冠状动脉CTA与CAG对MB的检出率相似。MB合并As患者的心肌缺血症状发生率、活动平板运动试验阳性率均高于单纯MB患者。MB患者心肌缺血症状与MB厚度、MCA压缩程度及As密切相关。
- 王海蓉宋文豪涂佩陈德良周素军徐海波
- 关键词：心肌桥壁冠状动脉冠状动脉CT血管成像冠状动脉造影
- 福辛普利对糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白1mRNA和蛋白质表达的影响
- 2011年
- 目的研究福辛普利对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌组织血栓素蛋白1（TSP-1）表达的影响。方法30只13周龄健康雄性SD大鼠，腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ），随机区组法分为糖尿病组（无药物干预，其中8周末组10只，12周末组10只）和福辛普利组（蒙诺片，10mg·kg^-1·d^-1，10只），另选8只健康雄性SD大鼠（等量蒸馏水腹腔注射）作为正常对照组。糖尿病组于8周末处理大鼠10只，余10只与福辛普利组及对照组于12周末时处理，免疫组化检测心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原与转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达水平，心肌组织TSP-1蛋白表达和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；RT．PCR检测心肌组织TSP-1mRNA表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。结果与对照组比较，心肌细胞TSP-1阳性表达率增加（0．94±0．03VS0．15±0．02，P〈0．05）；AngⅡ水平增加（11．33±0．97VS6．11±0．48，P〈0．05）。心肌间微血管壁上TSP-1阳性表达光密度值与对照组比较无统计学差异。心肌细胞TSP-1表达阳性率低于12周末糖尿病组（0．30±0．02VS0．95±0．01，P〈0．05）。RT—PCR结果显示，心肌TSP-1mRNA水平在糖尿病组增加（2．01±0．41VS0．95±0．01，P〈0．05），而在福辛普利组减轻（1．02±0．01VS2．25±0．21，P〈0．05）。结论糖尿病性大鼠心肌间质纤维化严重可能与心肌组织水平高表达AngII及过表达TSP-1有关；福辛普利通过降低AngⅡ及TSP-1水平，下调TGF—β1活性，抑制心肌纤维化进程。
- 王海蓉陈德良胡炜曹建雷巢升平干学东张琳熊世熙
- 关键词：糖尿病福辛普利转化生长因子-Β1
- 瑞舒伐他汀抑制C反应蛋白诱导的血管内皮细胞血小板反应蛋白1 mRNA表达被引量：1
- 2010年
- 目的研究瑞舒伐他汀对C反应蛋白诱导的人血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,ELISA和RT-PCR检测C反应蛋白对血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的剂量与时间效应。Western blotting检测信号蛋白p38MAPK的表达水平。结果 C反应蛋白以剂量和时间依赖方式显著增加血管内皮细胞血小板反应蛋白1 mRNA表达,p38MAPK表达增加,其抑制剂SB203580减少p38MAPK的磷酸化及血小板反应蛋白1 mRNA表达水平,瑞舒伐他汀显著抑制p38MAPK表达及血小板反应蛋白1 mRNA和蛋白的表达。结论 C反应蛋白至少通过p38MAPK磷酸化途径直接诱导血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达,促进细胞炎症反应,而瑞舒伐他汀抑制C反应蛋白的这种效应。
- 王海蓉朱刚艳陈德良张琳巢升平干学东熊世熙
- 关键词：C反应蛋白血小板反应蛋白1血管内皮细胞P38MAPK
