陈国兵
- 作品数：31 被引量：62H指数：3
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：厦门市科技计划项目福建省医学创新课题上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 危重儿童5G救护车院际转运建设技术规范被引量：1
- 2022年
- 危重儿童院际转运是院前急救的重要组成部分。第五代移动通信技术的发展为急救医学带来了革命性的变化,可实现医院之间及转运救护车单元信息实时共享。为充分发挥上级医疗机构在诊疗技术、设备资源等方面的优势,实现危重儿童安全、快速转运,特制定危重儿童第五代移动通信技术救护车院际转运建设技术规范,规范危重儿童救护车转运的团队建设、设备物资、转运流程及质量控制要求,以达到降低危重症儿童病死率、改善预后的目的。
- 周艳周艳潘玲丽朱小石胡语航张国英李磊李磊杨昆杨欣何云何云蔡强李雪梅唐晓军赵荣香赵荣香陈国兵陈国兵付红敏付红敏许峰
- 关键词：危重症
- 采用全外显子测序分析技术诊断X连锁慢性肉芽肿病一家系
- 2018年
- 慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease，CGD）是一种罕见的原发性免疫缺陷病，是因编码NADPH氧化酶的基因缺陷引起。CGD的遗传方式有X连锁隐性遗传（XR-CGD）及常染色体隐性遗传（AR-CGD）等，其中X连锁隐性遗传更为常见。XR-CGD是由编码NADPH氧化酶的蛋白亚基gp91 phox的CYBB基因突变引起。2015年7月15日，笔者医院收治1例临床表现为反复感染，入院24 h内迅速死亡的患者，采用二代测序方法进行全外显子测序分析，对患者及家属进行Sanger测序验证，发现该患者携带CYBB基因上一个错义突变（c.949T>A,p.M312K），为半合子突变，确诊为XR-CGD，报道如下。
- 许珊珊李奇渊吴谨准陈国兵朱碧溱谷为岳何佳凤
- 关键词：外显子
- 4例脓毒性脑病患儿头颅核磁共振特点总结
- 颜卫源陈国兵
- 儿童急性呼吸窘迫综合征20例临床分析
- 陈国兵吴谨准杨运刚陈幼芬
- 血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化被引量：1
- 2020年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05);肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05),肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05),AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05),且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变,且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。
- 占珠琴连珠兰黄欢陈国兵闫涵白海涛
- 关键词：肺损伤肾损伤脂多糖
- 地塞米松对内毒素性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1、5（AQP1、AQP5）表达的变化及不同剂量地塞米松（DEX）对其干预作用。方法将Wistar大鼠随机分为五组：对照组（NC）、ALI组、三种剂量的DEX干预组（小剂量0．5mg／kg、中剂量1．0mg／kg、大剂量5．0mg／kg）。ALI组通过尾静脉注射LPS，干预组注射LPS后给予不同剂量的DEX，于2、6、12和24h采集标本。HE染色观察肺组织病理，测定肺湿／干质量比（W／D）、肺通透指数，ELISA检测血清TNF-α、MIP-1α水平；Western blot、免疫组化和Real—TimePCR法检测肺AQPl、AQP5蛋白和mRNA变化。结果与对照组比较，AL1组TNF—α、MIP—1α均明显升高（P〈0．01），至24h逐渐恢复；与ALI组比较，DEX干预各组上述炎症因子随时间延长逐渐下降（Pc0．05）。ALI组出现肺泡和间质水肿，炎性细胞浸润，以12h最明显；而DEX干预各组肺损伤病理明显减轻。经LPS处理各组肺W／D比值、肺通透指数均较对照组明显升高（P〈0．05），12h达峰值；与ALI组比较，DEX干预各组上述指标随时间延长逐渐下降（P〈0．05），但各干预组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Au组各时间点肺AQP1及AQP5表达均较对照组明显下调（P〈0．01），以12h时间点下降最明显；与ALI组比较，DEX干预各组AQP表达上调，随时间延长，AQP表达逐渐恢复，但各干预组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LPS能诱导大鼠ALI，DEX对肺损伤具有保护作用，其作用机制可能与DEX上调AQP1、AQP5的表达有关，与DEX剂量无量效关系。
- 陈国兵连珠兰占珠琴吴谨准白海涛
- 关键词：水通道蛋白肺损伤内毒素
- 丹参注射液对脂多糖诱导肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响
- 目的 探讨水通道蛋白1、5 (AQP1、AQP5)在脂多糖诱导肺损伤大鼠中的表达变化以及丹参注射液的保护作用机制。方法 SPF级2月龄雄性Wistar大鼠72只随机分为对照组(NC)、脂多糖组(LPS)、丹参注射液组,每...
- 陈国兵吴谨准连珠兰白海涛
- 关键词：水通道蛋白肺损伤脂多糖丹参注射液
- 脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP1和AQP5表达的影响
- 目的 探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响，阐明其作用机制。方法 SPF级2月龄雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组...
- 陈国兵吴谨准连珠兰
- 关键词：脂多糖肺损伤水通道蛋白1水通道蛋白5
- 丹参对实验动物急性肺损伤的保护作用研究进展被引量：2
- 2020年
- 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种病因(如肺炎、脓毒症、严重创伤、吸入异物)引起的急性弥漫性、炎症性肺损伤,临床上表现为急性、缺氧性呼吸衰竭,影像学表现为双肺渗出性病变及肺水肿,主要病理表现为肺血管通透性增高、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺水肿及透明膜的形成。目前ALI的治疗仍然是以机械通气为基础的对症支持治疗,病死率高达50%[1]。随着ALI发病机制研究的深入,采取有效的治疗药物阻断ALI的发生发展是对基础和临床医学工作者的迫切要求和挑战。丹参首载于《神农本草经》,是常用的活血化瘀中药之一,具有活血调经、祛瘀止痛、凉血消痈、清心除烦、养血安神的功效。丹参主要化学成分包括脂溶性的二萜醌类化合物和水溶性的酚酸类化合物,丹参酮ⅡA(脂溶性二萜醌类化合物)为丹参中研究最为深入的药理活性成分[2]。
- 陈国兵马琪林
- 关键词：渗出性病变活血调经急性弥漫性养血安神急性肺损伤实验动物
- 水通道蛋白1、5在LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达被引量：10
- 2016年
- 目的探讨水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)组织中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组(NC)和急性肺损伤(ALI)组,ALI组通过尾静脉注射脂多糖(LPS),分别于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肺组织病理;测定肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;Western blot、免疫组化和real-time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均有显著性升高(P<0.05),至24 h点逐渐恢复。注射LPS后2 h出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12 h最明显;肺W/D比、肺泡灌洗(BALF)蛋白含量、肺通透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12 h点达峰值。ALI组各时间点肺AQP1及AQP5mRNA及蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.01),以12 h点下降最明显。肺AQP1、AQP5 mRNA表达与肺W/D比、血清TNF-α,MIP-1α存在明显负相关。结论脂多糖诱导大鼠急性肺损伤,其肺水肿的形成可能与AQP1、AQP5的表达下调有关。
- 陈国兵连珠兰占珠琴吴谨准白海涛
- 关键词：水通道蛋白肺损伤脂多糖
