金肆
- 作品数：45 被引量：135H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 一种融合蛋白及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种融合蛋白及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域。所述融合蛋白具有如下结构通式：X‑L‑Y或Y‑L‑X，其中，X为IMD蛋白、IMD蛋白类似物或具有IMD蛋白生物学功能的类似肽；Y为CBM蛋白、CBM蛋白...
- 金肆王力
- 3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法 建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果 ①将平滑肌细胞钳制在 - 4 0mV ,给予从 - 30mV复极化至 +6 0mV、阶跃电压为 10mV、脉冲时间是 30 0ms的去极化刺激10次时 ,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流。②在指令电位 +5 0mV、+6 0mV时 ,细胞外给予 10 -6mol·L-1DHAP 5min后 ,可使该电流由用药前 (12 97± 2 4 5 )、(16 83± 3 2 8)pA/pF ,增加至 (18 2 9± 2 6 3)、(2 2 90±3 2 1)pA/pF ,增加百分比为 4 1%和 36 % (P <0 0 5 ,n =6 )。结论 DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞 ,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一。
- 洪志刚王迪浔金肆张晋王晓良叶笃筠
- 关键词：中药钾电流
- 3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气 道高反应中的作用。方法:采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环 对组胺反应的量效曲线的差异。结果:(1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘 组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0．01),量效曲线明显下移; (2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol／L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0．05),组胺的量效曲线 下移,哮喘组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0．01),且下降程度较 对照组大(P<0．05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效 曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。结论:在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高 反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显。
- 邓世苇叶红金肆叶仕桥王迪浔
- 关键词：哮喘气道高反应
- 慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响被引量：12
- 2002年
- 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。
- 洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸
- 关键词：钾通道
- 急性缺氧时Wistar大鼠与青藏高原鼠兔肺组织内皮素-1、一氧化氮合酶-3基因表达的变化
- 目的和方法:为探索高原世居人和平原人对高原低氧的反应不同的机制,通过模拟4000米、6000米高原低氧,运用免疫组织化学和原位杂交染色技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺组织ET-1、NOS-3基因产物和mRNA水...
- 金肆叶仕桥汪涛王迪浔吴天一孙秉庸
- 关键词：高原低氧内皮素-1
- 文献传递
- 肺动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C亚型的作用被引量：7
- 2004年
- 目的 研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法 将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的含量。用蛋白质免疫印迹技术检测eNOS和 8种PKC亚型的表达水平。加入选择性PKC抑制剂BIMⅠ (1μmol/L)和G 6 983(1μmol/L) 后观察其对 5 %O2 所引起的eNOSmRNA水平变化的影响。采用瞬时转染的方法 ,通过荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长 1 6kb启动子区域的活性。加入转录抑制剂放线菌素D后比较不同时间点常氧培养组和 5 %O2 培养组eNOSmRNA的含量。结果 5 %O2培养 12h可使肺动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,2 4h达高峰。缺氧 2 4h组eNOSmRNA和蛋白质水平分别是常氧组的 171%± 18% (P <0 0 1)和 16 6 %± 2 1% (P <0 0 5 )。BIMⅠ和G 6 983可抑制缺氧 2 4h引起的eNOSmRNA表达上调。缺氧时新型蛋白激酶Cε(nPKCε)发生了膜转位。报告基因实验表明 ,缺氧 2 4h肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子活性明显增加 ,为常氧组的 (2 2 9± 0 73)倍。放线菌素D实验表明缺氧对肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的稳定性无明显影响。结果表明 。
- 陆德琴李会革叶仕桥叶红金肆王迪浔
- 关键词：肺动脉缺氧环境内皮型一氧化氮合酶基因表达
- siglec-5、基因表达拮抗剂或蛋白活性拮抗剂的应用
- 本发明涉及s i g l ec‑5、s i g l ec‑5基因表达拮抗剂、s i g l ec‑5蛋白活性拮抗剂在调节细胞对脂质摄取中的应用；还涉及一种调节细胞对脂质摄取的方法，包括改变所述细胞中s i g l ec‑...
- 金肆贾雄
- 文献传递
- 基于ELISA技术的转录因子活性检测方法的改进
- 转录因子活性的检测是基因转录调控研究中十分重要的一项内容。由于缺乏简便、快速的检测手段,这类研究的广泛开展受到限制。目前的研究手段主要是利用放射性标记的探针进行凝胶电泳滞留分析(electrophoretic mobil...
- 金肆陆德琴叶仕桥叶红朱莉萍冯作化胡清华刘声远王迪浔
- 文献传递
- 布地奈德对变应性鼻炎鼻黏膜黏蛋白MUC5AC和MUC5B表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究皮质类固醇激素(布地奈德混悬液)对体外培养的变应性鼻炎鼻黏膜组织黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白表达的影响。方法采用体外鼻黏膜组织培养方法,分空白对照组、组胺刺激组和组胺刺激加布地奈德干预组进行研究,培养后组织分别用RT-PCR和免疫组织化学2种方法检测黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白表达。结果与其他两组相比,组胺刺激组黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因及蛋白的表达均显著增强(均P<0.05),而布地奈德干预组中黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因及蛋白的表达与对照组相比差异无显著性意义(均P>0.05)。结论皮质类固醇激素——布地奈德混悬液能下调黏蛋白MUC5AC和MUC5B基因和蛋白的表达,从而减少变应性鼻炎鼻黏膜黏液的过度分泌。
- 龙小博甄宏韬彭璐金肆崔永华高起学
- 关键词：皮质类固醇激素变应性鼻炎黏蛋白
- 内皮细胞Caveolae及其蛋白Caveolins、Cavins研究进展被引量：1
- 2012年
- 金肆，男，1974年出生，华中科技大学同济医学院药理学系教授，博士生导师。毕业于华中科技大学同济医学院，先后获临床医学学士、病理与病理生理学博士学位。美国弗吉尼亚联邦大学药理学系博士后。主要研究血管内皮细胞功能障碍在心血管疾病中的作用机制与新药发现及药效学评价。目前担任国家自然科学基金及教育部博士点基金等评审专家，AntioxidantsRedoxSignaling、BritishJoIErllalofPharmacology和ActaPharmacologicaSinica等期刊特邀审稿人，OxidantsandAntioxidantsinMedicalSci—ence、《中南医学科学杂志》等期刊编委；兼任中国药理学会心血管药理专业委员会委员、中国活性氧生物学效应专业委员会委员。主持多项国家自然科学基金及教育部留学回国人员基金的研究，在国际著名期刊Arterioscler Thromb Vasc Biol、AntioxidantsRedoxSig—naling等发表SCI收录论文20篇，SCI引用200余次。以第1发明人获得国家发明专利授权1项。研究成果曾获“湖北省自然科学奖”、“湖北省高等学校优秀教学成果奖”：本人获华中科技大学“十佳青年教工”、美国弗吉尼亚联邦大学“Excellent Postdoctoral ResearchAward”、“中国药理学会一Servier药物研究院优秀青年药理学工作者奖”等奖励与称号。入选2010年教育部新世纪优秀人才支持计划。
- 张又枝金肆
- 关键词：CAVEOLAE内皮细胞
