金星镜
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 溴结构域蛋白4在肿瘤中的研究进展被引量：7
- 2015年
- 溴结构域蛋白4,是一种在哺乳动物细胞中广泛表达的染色质"适配器",可以在整个有丝分裂过程中始终结合到染色体上,募集不同的染色质修饰蛋白,广泛调控基因的表达,从而在调控细胞周期进程、转录、炎症等方面发挥重要作用。近年来,很多学者对溴结构域蛋白4进行了深入系统的研究,发现其表达水平失调或功能紊乱与多种肿瘤的发生、发展密切相关。并且,溴结构域蛋白4的sh RNA及超末端结构家族抑制剂显示出强大的抗肿瘤活性,有望成为治疗肿瘤的新靶点,为治疗肿瘤提供了新的思路。
- 仝营营丁文评张莲金星镜陈思宇
- 关键词：BET肿瘤
- 冬凌草甲素对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其可能机制。方法:以体外培养的HCT116细胞为研究对象,给予不同浓度(0、2.5、5、10、20μM)ORI处理HCT116细胞不同时间(0、24、48、72 h),通过MTT法检测其对HCT116细胞增殖的影响,DAPI染色观察其对细胞核的形态的影响,western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达的变化。结果:1ORI可显著抑制HCT116细胞的增殖,且此作用随着浓度和作用时间的增加或延长而增强(P<0.05)。2ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞核固缩的百分率随药物作用浓度的增加而增加。35、10、20μM ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞内的β-catenin、c-myc蛋白水平均显著下调,且随着ORI浓度的增加逐渐减少。结论:ORI能以浓度和时间依赖性的方式抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 金星镜丁文评张莲田玮陈思宇
- 关键词：冬凌草甲素结肠癌HCT116细胞Β-CATENINC-MYC
- 硫化砷对Jurkat细胞增殖的抑制作用及其机制
- 2013年
- 目的:研究硫化砷(As4S4)作用于人类急性T细胞白血病细胞株Jurkat细胞后对其增殖的影响及机制。方法:用不同浓度硫化砷(0,2.5,5,10,20μM)作用于Jurkat细胞不同时间(24,48,72小时),通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察对其增殖的抑制作用。倒置显微镜下观察不同浓度硫化砷(0,5,10,20μM)作用Jurkat细胞24小时后细胞数目和形态变化。利用Western blot方法检测硫化砷(0,5,10μM)作用Jurkat细胞24小时后胞内Cleaved Notch1蛋白和C-myc蛋白变化情况。结果:①MTT结果提示硫化砷在一定浓度范围内对Jurkat细胞有明显的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性。②显微镜下观察到硫化砷处理Jurkat细胞24小时后,细胞数目随药物浓度增加而减少,而其细胞碎片随着药物浓度增加而增加。③Western blot结果显示硫化砷处理24小时后,胞内Cleaved Notch1蛋白、C-myc蛋白下调,并随浓度增加下降的更为明显。结论:硫化砷对Jurkat细胞生长具有抑制作用,其机制可能通过影响Notch信号通路起作用。
- 丁文评田玮张莲金星镜陈思宇
- 关键词：硫化砷JURKAT细胞NOTCH1蛋白C-MYC蛋白
- 硫化砷抑制胃癌侵袭转移能力的体内外研究
- 目的近年来,传统中药雄黄的主要成分硫化砷在肿瘤治疗领域的研究引起了众多国内外学者关注,尤其是其在治疗粒细胞白血病方面的应用已得到国际公认。我们已发现,硫化砷对胃癌具有抗瘤作用,其机制与抑制胃癌细胞的生长增殖并促进细胞凋亡...
- 张莲仝营营金星镜丁文评田玮张秀丽陈思宇
- 关键词：硫化砷胃癌
- 文献传递
- 硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116生长及迁移能力的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116迁移能力的影响及其作用机制。方法:以HCT116细胞为研究对象,通过MTT法观察硫化砷对肿瘤细胞活性及增殖能力的影响,通过划痕实验观察硫化砷处理后细胞的迁移能力。Western Blot、Real-time PCR检测硫化砷处理前后细胞内E-钙粘素、P53、Notch1蛋白的表达及相应mRNA水平的变化。结果:硫化砷对HCT116细胞有抑制增殖的作用,此作用随着剂量的增加而增强。选取无毒剂量的硫化砷(1μM)处理HCT116细胞24 h后,细胞的迁移能力降低了52.00%±7.55%。Western Blot及Real-time PCR结果显示,硫化砷处理后,HCT116细胞内的E-钙粘素蛋白水平及mRNA水平均明显升高,P53蛋白水平增高,但对Notch1蛋白及mRNA水平无明显影响。结论:一定剂量范围的硫化砷能抑制HCT116细胞增殖,并能降低其迁移能力。硫化砷降低HCT116细胞的迁移能力,其机制可能是通过上调P53蛋白的水平,从而增高E-钙粘素的表达实现的。
- 田玮丁文评金星镜张莲陈思宇
- 关键词：硫化砷雄黄HCT116E-钙粘素迁移
