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郑丽飞

作品数:23 被引量:37H指数:3
供职机构:首都医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金首都医科大学校长研究基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇多巴
  • 5篇多巴胺
  • 4篇生理
  • 4篇生理学
  • 4篇受体
  • 4篇理学
  • 4篇教学
  • 3篇神经系
  • 3篇神经系统
  • 3篇胃动力
  • 3篇胃轻瘫
  • 3篇胃体
  • 2篇多巴胺受体
  • 2篇多潘
  • 2篇多潘立酮
  • 2篇幽门螺
  • 2篇幽门螺杆菌
  • 2篇粘膜
  • 2篇神经丛
  • 2篇神经元

机构

  • 23篇首都医科大学
  • 1篇俄亥俄州立大...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇威斯康星大学
  • 1篇潍坊市第二人...

作者

  • 23篇郑丽飞
  • 19篇朱进霞
  • 9篇冯小燕
  • 9篇张悦
  • 4篇徐敬东
  • 3篇樊瑞芳
  • 3篇李利生
  • 3篇李晓峰
  • 3篇宋瑾
  • 3篇张晓丽
  • 2篇纪托
  • 2篇王建刚
  • 2篇姚元生
  • 1篇陈长亮
  • 1篇付小锁
  • 1篇孙路
  • 1篇周立
  • 1篇郭华
  • 1篇张晓慧
  • 1篇李蕴

传媒

  • 6篇首都医科大学...
  • 5篇继续医学教育
  • 3篇生理学报
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多潘立酮在制备改善胃黏膜解痉多肽表达化生现象的药物中的应用
本发明公开了多潘立酮在制备改善胃黏膜解痉多肽表达化生现象的药物中的应用,涉及药物新用途技术领域;本发明通过幽门螺杆菌感染小鼠模型的治疗实验评价及验证了多潘立酮在改善胃黏膜解痉多肽表达化生现象中的作用。结果表明:给模型小鼠...
沈倩影朱进霞郑丽飞王建刚
双侧黑质注射脂多糖引起大鼠迷走神经背核胆碱能标志物降低和便秘被引量:3
2013年
目的黑质内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备帕金森模型大鼠(LPS大鼠),观察LPS大鼠排便情况及迷走运动背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)免疫反应阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点。方法通过双侧黑质内注射LPS获得LPS大鼠;免疫荧光组织化学用于检测TH和ChAT免疫阳性神经元在DMV的分布。结果 LPS大鼠摄食和饮水情况与对照组相比较,差异无统计学意义,但粪便湿质量减轻,粪便内含水量显著减少,即出现便秘情况。LPS大鼠黑质内神经元大量丢失,并伴有胶质细胞增生、TH免疫阳性(IR)明显降低;而DMV内的TH-IR显著增强、ChAT-IR明显减弱。结论与黑质内注射六羟多巴相似,黑质内注射LPS可以引起大鼠出现便秘,该结果可能与LPS大鼠DMV中TH增多和ChAT降低导致胃肠动力紊乱有关。
张悦郑丽飞宋瑾樊瑞芳陈长亮朱进霞
关键词:脂多糖帕金森模型便秘胆碱乙酰转移酶
研究生消化生理学网络课程开展的意义与实现路径被引量:2
2014年
为了顺应全球医学教育发展导向,对研究生消化生理学网络课程进行探索与实践。针对本课程开展的背景与意义,课程的学习目标与内容,课程开展需要的条件与实现路径,以及对研究生消化生理学网络课程开展的预期效果做出了阐述。
李利生徐敬东郑丽飞冯小燕张悦朱进霞
关键词:生理学网络课程教学模式医学教育
全球化、网络化视野下医学生理学教学面对的困境与超越路径被引量:1
2015年
现全球化、网络化视野下,生理学理论与实验教学,在教育理念、学科划分、内容导入等方面面临着困境与挑战。解决的路径应该包括:从本质上要厘清核心教学理念的内涵,把握以学生为主体、以学科内在发展规律为依循的纲领;从具体操作而言,生理学教学应从课程设置、教学质量控制、网络课程建设等不同教法层面进行针对性的实践,从而逐步建立顺应医学教育全球标准、契合学科发展规律、获得学生心理认同的教学体系。
朱进霞李利生徐敬东付小锁郑丽飞冯小燕张悦
关键词:生理学教学方法课程融合教育理念
Involvement of pylorus n NOS and ACh in delayed gastric emptying of 6-OHDA rats
Background Parkinson disease(PD)is a progressive neurodegenerative disease and always happened to the Aged.In ...
樊瑞芳郑丽飞朱进霞
关键词:NNOSACH
文献传递
气滞胃痛颗粒双向调节胃轻瘫模型大鼠的胃动力被引量:2
2022年
本文旨在研究气滞胃痛颗粒(Qizhiweitong particles,QZWT)对胃轻瘫模型大鼠胃动力的影响,为其临床治疗提供理论与实验依据。选用SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,双侧中脑黑质注射6-羟基多巴胺建立胃轻瘫大鼠模型,单次胃饲1、10、30、100、200、450或675 mg/kg QZWT或连续7天每天胃饲675 mg/kg QZWT,用胃固体食物排空实验和在体X线成像技术检测胃排空率,用PowerLab生物信号采集系统检测离体和在体胃体纵行肌收缩,用植入式生理信号无线遥测系统检测胃肌电活动,用蛋白免疫印迹检测胃肌层促炎蛋白酶表达水平。结果显示,QZWT单次给药可剂量依赖性地抑制正常大鼠离体胃平滑肌的收缩活动。QZWT单次给药抑制对照和模型组大鼠在体胃动力及胃肌电活动。与对照组相比,模型组大鼠的胃排空率、在体和离体胃动力以及胃肌电活动均显著降低,QZWT连续给药可改善模型组大鼠上述胃动力指标。QZWT单次给药抑制离体胃肌条收缩,阿托品和一氧化氮合酶抑制剂预处理均对此作用无影响。QZWT连续给药可下调模型组大鼠升高了的一氧化氮合酶和环氧合酶2的蛋白表达水平。上述结果提示,临床上QZWT缓解胃痛的作用可能与其抑制胃动力的即刻作用有关,与乙酰胆碱和一氧化氮通路无关。QZWT长期治疗可增强胃肌电活动、促进胃平滑肌收缩和胃排空,从而改善胃动力,其作用机制可能部分与炎症抑制有关。
周立周立姚元生张晓丽郑丽飞
关键词:气滞胃痛颗粒胃轻瘫胃动力胃肌电
一种改善幽门螺杆菌感染模型小鼠胃黏膜病理变化的方法
本发明公开了一种改善幽门螺杆菌感染模型小鼠胃黏膜病理变化的方法,涉及多巴胺在治疗幽门螺杆菌感染相关胃炎及癌前病变药物中的应用;给模型小鼠饮用水中浓度为大于0.125小于等于0.25mg/mL的盐酸多巴胺,可以明显提高幽门...
沈倩影朱进霞郑丽飞
5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用被引量:3
2010年
目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。
米新亮李蕴郭华徐敬东郑丽飞张晓慧张悦朱进霞
关键词:胃动力
钠钾氯共转运体在γ-氨基丁酸引起的肠神经元兴奋中的作用被引量:1
2020年
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)是成年个体中枢神经系统(central nervous system, CNS)的一种抑制性神经递质,但对未成熟CNS神经元有兴奋作用。出生后GABA对CNS神经元的作用由去极化逐渐转为超极化,这种转变主要是由于大脑Na^+-K^+-2Cl^-共运体1 (Na^+-K^+-2Cl^-symporter 1, NKCC1)表达逐渐减少和K^+-Cl^-共运体2 (K^+-Cl^-cotransporter 2, KCC2)表达增加。与CNS神经元不同,肠神经系统(enteric nervous system, ENS)中未成熟和成体神经元都可被GABA去极化。GABA激发ENS神经元兴奋的分子机制尚不清楚,但与ENS神经元内的高Cl^-浓度有关。本研究目的是检验一个假设,即ENS神经元的细胞内高Cl^-浓度是由NKCCs活动维持的。结果显示,NKCC2免疫反应性(immunoreactivity, IR)在出生后第1天(P1)大鼠结肠ENS中出现,随后持续升高,在P14达到稳定的高水平,并在成年后保持在这一水平。NKCC1的IR出现在P14大鼠的ENS中,并维持到成年。在任何发育阶段的大鼠ENS中都检测不到KCC2的IR。在ENS神经元中,NKCC1和NKCC2均与GABAA受体共同表达。外源性GABA (1 mmol/L)可引起ENS神经元膜去极化。GABA诱导的去极化逆转电位约为-16 m V。NKCC抑制剂布美他尼(50μmol/L)或速尿(300μmol/L)可显著抑制GABA诱导的去极化。布美他尼(50μmol/L)使GABA诱导的去极化逆转电位向超极化方向移动。无论是KCC抑制剂DIOA (20μmol/L)还是Cl^-/HCO3-交换抑制剂DIDS (200μmol/L)对GABA诱发的去极化都没有明显影响。以上结果提示,ENS表达NKCC1和NKCC2,但是不表达KCC2。NKCC1和NKCC2在GABA引起的肠神经元兴奋中起重要作用。
刘素梅刘素梅郑丽飞纪托纪托曲梅花
关键词:Γ-氨基丁酸肠神经系统胃肠道
本科阶段的科研训练对长学制医学生科研能力的影响被引量:8
2016年
为了培养适应新时代的综合型医学人才,长学制高等医学教育一直在进行着不同的尝试。近些年来,部分医学院校开展了长学制医学生在本科阶段参加科研训练的活动,以促进长学制医学生科研能力的提高。根据传统医学培养状况,谈谈长学制医学生进行科研训练的重要性,以及本科阶段的科研训练对长学制医学生能力的提高有何影响。
任沁展郑丽飞朱进霞
关键词:本科阶段
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