邹璟 作品数:37 被引量:90 H指数:6 供职机构: 武汉市第一医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 湖北省自然科学基金 武汉市卫生局科研项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响 被引量:19 2014年 目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P<0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P<0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P<0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P<0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。 邹璟 黄国付 张琦 高瑜 汪伯毅关键词:电针 夹脊穴 基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子1 细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究 被引量:6 2017年 目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P<0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。 邹璟 姜梦雅 李解 黄国付关键词:电针 夹脊穴 腰椎间盘退变 细胞凋亡 腰痛颗粒剂对自体髓核移植大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响 2016年 目的:探讨腰痛颗粒剂对自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型大鼠痛阈及PGE2、6-Keto-PGF1a的影响。方法:将32只SD大鼠随机分成腰痛颗粒剂组、腰痛宁组、假手术组和空白对照组,每组各8只。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性疼痛模型,腰痛颗粒剂组、腰痛宁组分别给予腰痛宁灌胃;假手术组给予凉开水灌胃;空白对照组给予正常饮食。分别于造模前、造模后7 d、造模后21 d观察大鼠行为学及痛阈的变化,造模后21 d后处死大鼠心脏取血,采用酶联免疫吸附法测量血清中PGE2、6-Keto-PGF1a含量。结果:给药后腰痛颗粒剂组、腰痛宁组大鼠PWT、PWL均较给药前明显降低,且腰痛颗粒剂组优于腰痛宁组,差异均有统计学意义(P<0.05);给药后腰痛颗粒剂组PGE2、6-Keto-PGF1a含量明显低于腰痛宁组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:腰痛颗粒剂可提高自体髓核移植大鼠的痛阈。 汪伯毅 黄国付 裴文娅 邹璟 董莉关键词:痛阈 清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片对妊娠期肝内胆汁淤积症患者的影响 2024年 目的探究清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片对妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平及妊娠结局的影响。方法选取2018年2月—2020年12月于武汉市第一医院中医科和妇产科就诊的82例ICP患者,随机数字表法分为熊去氧胆酸组(41例)、联合组(41例)。两组均予以熊去氧胆酸片口服治疗,联合组在此基础上予以清瘀利胆汤治疗,均治疗14 d。比较两组的疗效,瘙痒、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分,血生化指标、新生儿不良事件及妊娠结局。结果联合组总有效率为92.68%(38/41),高于熊去氧胆酸组总有效率为68.29%(28/41)(P<0.05)。治疗后,两组血清TBA、ALT、AST、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,DBIL)水平,瘙痒、PSQI评分均较治疗前降低,且联合组低于熊去氧胆酸组(P<0.05)。联合组分娩孕周长于熊去氧胆酸组,产后出血量低于熊去氧胆酸组(P<0.05);联合组阴道分娩率为60.98%(25/41),高于熊去氧胆酸组的34.15%(14/41)(P<0.05);联合组不良事件发生率为19.51%(8/41),低于熊去氧胆酸组的56.10%(23/41)(P<0.05)。结论清瘀利胆汤联合熊去氧胆酸片可有效降低ICP患者血清TBA、ALT、AST水平,改善其瘙痒、黄疸等症状及妊娠结局,疗效显著,值得推广。 王质 邹璟 辛欢 石小榕 兰美娟 张晶关键词:妊娠期肝内胆汁淤积症 熊去氧胆酸片 瘙痒 血生化指标 终板软骨细胞衰老在腰椎间盘退变中的研究进展 被引量:3 2022年 腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration,LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes,EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。 张艳琳 黄国付 邹璟 汪敏 王昆秀关键词:软骨终板 细胞衰老 椎间盘退行性变 基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中作用的研究进展 被引量:3 2013年 腰椎间盘退行性疾病是临床常见病,以引起腰腿痛为主要症状,其退变的机制尚不清楚。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,但最近研究表明,腰椎间盘退行性疾病,不仅通过力学因素刺激引起腰腿痛,生物化学因素在退变过程中发挥着至关重要作用,集中体现在细胞和细胞外基质成分的变化川。正常椎间盘组织中基质的合成代谢和分解代谢之间存在着动态平衡。 邹璟 张琦 黄国付关键词:基质金属蛋白酶 腰椎间盘退变 电针预处理对脑缺血后小胶质细胞活化影响的研究进展 被引量:4 2017年 分析近年来关于电针预处理对缺血性脑损伤后小胶质细胞活化影响方面的研究,认为电针预处理可调控小胶质细胞的活化,从而起到保护神经系统的作用。电针预处理对小胶质细胞活化影响的深入研究为防治缺血性脑损伤提供了理论依据。 张弦 黄国付 邹璟 施静关键词:电针 预处理 小胶质细胞 活化 氦氖激光对退变颞下颌关节BMP-2表达的影响 被引量:1 2016年 目的:探讨氦氖激光对退变颞下颌关节细胞外基质调节因子BMP-2表达的影响,明确氦氖激光干预颞下颌关节退变的作用机制,为临床运用氦氖激光治疗颞下颌关节骨关节病提供依据。方法:将骨骼发育成熟的健康成年雄性新西兰大白兔40只随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为造模后第1d、11d两个取材时间点。建立颞下颌关节骨关节病动物模型并行CT检查证实造模成功后纳入。治疗组采用氦氖激光照射患侧颊车、上关、下关、听宫、翳风穴,5min/穴/d,共10d;假模型组仅作关节囊切开后即缝合组织。各组于不同时间点取出颞下颌关节组织,采用Western Blot方法检测BMP-2的表达水平。结果:Western Blot检测发现正常组及假模型组不同时间点之间BMP-2蛋白表达差异无统计学意义;模型组第11dBMP-2表达明显降低;氦氖激光干预10d后BMP-2表达较第1d及模型组明显增加(P<0.05)。结论:氦氖激光治疗可上调退变颞下颌关节细胞外基质调节因子BMP-2蛋白表达,促进细胞外基质合成,从而防治颞下颌关节骨关节病。 毛凯平 邹璟 李解 姜梦雅 高桃珍关键词:氦氖激光 BMP-2 电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究 被引量:3 2022年 目的:观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽(M-ENK)、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法:随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组和假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L_(4)、L_(5)双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15 Hz,强度1~2 mA,20 min/次,1次/d,一疗程6次,共治疗4个疗程;假电针组针刺L_(4)、L_(5)夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L_(2)脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果:与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK及β-内啡肽蛋白表达明显增加(P<0.05);与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK及β-内啡肽蛋白明显减少(P<0.05)。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性(R^(2)=0.66、R^(2)=0.51)。结论:电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。 刘逸阳 邹璟 黄国付关键词:退变腰椎间盘 甲硫脑啡肽 Β-内啡肽 NETRIN-1 电针“夹脊”穴对软骨终板Modic改变模型兔软骨细胞外基质和炎性反应的影响 2024年 目的:观察电针“夹脊”穴对软骨终板Modic改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制。方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型。造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6“夹脊”穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周。于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用HE染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P<0.01);L5/L6椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.01),Aggrecan阳性表达降低(P<0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达升高(P<0.01),Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P<0.01);L5/L6椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01),Aggrecan阳性表达升高(P<0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01 汪敏 邹璟 黄国付关键词:MODIC改变 电针 椎间盘退变 软骨终板