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邵群: 作品数：11 被引量：24H指数：3; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省科技攻关计划黑龙江省国际合作项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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三支冠状动脉重度扩张合并心肌梗死二例被引量：1: 2005年; 李悦盛力李为民杨树森周立军邵群薛竟宜初杉张莉; 关键词：冠状动脉扩张症心肌梗死患者动脉管径心绞痛

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究被引量：1: 2008年; 目的观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动（房颤）犬心房肌钙激活蛋白酶（calpains）mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响。方法27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组。对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次／min心房快速起搏6周，建立房颤犬模型。假手术组犬埋植起搏器后不起搏。测量左心房容积及收缩功能变化，记录房颤诱发及维持情况，检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达，观察心房肌病理组织学和超微结构改变。结果西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多（P〈0．05），但较对照组显著减少（P〈0．01）。各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关（r=0．89，P〈0．01）。各组犬心房肌calpain Ⅱ mRNA和蛋白表达差异无统计学意义。与对照组相比，西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻，左心房及左心耳容积明显减小，左心房收缩功能显著增强，房颤诱发率和持续时间明显降低。结论房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调。西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌calpain I表达，防治心房结构重构，减少房颤发生。; 李悦李俭强李为民公永太盛力邵群张莉单鸿波刘洁于江波刘巍韩薇; 关键词：心房颤动

阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎MHC-Ⅱ类分子表达的调节作用: 目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的作用及对心肌MHC-Ⅱ类分子表达的影响。方法以纯化猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠诱导EAM模...; 李为民刘巍王政张瑞宏孔一慧甘润韬耿建强邵群韩薇李悦杨树森; 文献传递

腺病毒载体介导的共刺激分子融合蛋白对实验性自身免疫性心肌炎的作用研究: 目的探讨腺病毒载体介导的共刺激分子融合蛋白CTLA4Ig与ICOSIg联合治疗对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的作用。方法猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠制成EAM模型。分别构建CTLA4胞外域、ICOS 胞外域与人I...; 李为民刘巍王政李悦杨树森张瑞宏孔一慧甘润韬韩薇邵群耿建强; 文献传递

生物可降解材料PLGA90/10的体外降解特性及生物相容性被引量：1: 2009年; 研究生物可降解材料聚乳酸乙醇酸共聚物(PLGA 90/10)的体外降解特性,通过测量材料在体外降解过程中的重量损失并在扫描电镜下观察形态学变化,评估体外降解特性,该实验是在37℃pH为7.4的磷酸盐缓冲液中进行的。为研究材料的细胞毒性,将小牛血管平滑肌细胞种植在PLGA膜片上,在显微镜下观察细胞生长情况,并通过MTT法测定细胞活性。研究发现结晶型的PLGA90/10显示出表面降解的特性,高分子量的PLGA90/10在开始的4个月内降解缓慢,120天时重量仅损失10%,120天后迅速降解。MTT法检测细胞增殖指数,与对照组差异无显著意义。这为局部药物治疗工具提供了基础研究。; 杨宁李为民李悦张伟刘巍耿建强邵群; 关键词：体外降解降解速率细胞毒性

心力衰竭大鼠心肌β_3肾上腺素受体表达及其对钙离子相关调节蛋白的作用被引量：5: 2010年; 目的研究心力衰竭(HF)大鼠心肌β3肾上腺素受体(beta3-adrenergic receptors,β3-AR)表达情况及对钙离子相关调节蛋白的作用。方法以正常大鼠作对照组,皮下注射生理盐水;实验组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO),常规饲养8w。造模成功后实验组随机分为3组,激动剂组给予尾静脉注射β3-AR激动剂BRL37344,抑制剂组给予尾静脉注射β3-AR抑制剂SR59230A,HF组给予生理盐水。用药8w后行心脏彩超、RT-PCR法检测心肌组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、肌内质网Ca2+-ATP酶异构体2a(SERCA2a)的mRNA表达。结果①HF组较对照组β3-ARmRNA表达水平增高,CaM、CaMKⅡ、SERCA2amRNA表达水平减低(均P<0.05)。②与HF组相比较,激动剂组β3-ARmRNA水平表达增加,CaM、CaMKⅡ、SERCA2a表达进一步减少(均P<0.05)。③抑制剂组β3-ARmRNA表达水平较对照组减少,CaM、CaMKⅡ、SERCA2a较对照组减低,但较HF组增加(均P<0.05)。结论β3-AR激动剂减低衰竭心肌CaM、CaMKⅡ、SERCA2a的mRNA表达,导致心功恶化,β3-AR抑制剂则相反,可延缓HF进展,预示β3-AR抑制剂在药物治疗HF中的应用前景。; 孔一慧刘玉冰张莉邵群李悦; 关键词：心力衰竭 Β3肾上腺素受体

μ-calpain与心房颤动心房肌肌溶解和细胞凋亡的关系: 李悦薛红杰盛力公永泰单鸿波张莉初杉薛竟宜孔一慧邵群李为民; 该研究首次观察了μ-calpain抑制剂通过抑制μ-calpain激活，阻止AF心房肌肌原纤维溶解和细胞凋亡，防止心房扩张及功能降低，降低长期心房快速起搏犬AF诱发率和持续时间；通过长期心房快速起搏建立AF犬模型，不仅A...; 关键词：; 关键词：心房颤动肌溶解

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究被引量：1: 2007年; 心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病，是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因。实验性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis，EAM）是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型。; 刘巍李为民杨树森冯微微孔一慧李悦朴晶燕苏雅芬高冠宇甘润韬樊瑛薛竞宜耿建强邵群于江波杨宁韩薇; 关键词：实验性自身免疫性心肌炎白细胞介素10 树突状细胞基因修饰特发性扩张型心肌病收缩功能障碍

CTLA-4基因多态性与特发性扩张型心肌病的相关性被引量：3: 2007年; 目的：包括细胞和体液免疫在内的自身免疫机制至少参与了部分特发性扩张型心肌病（Idiopathic dilated cardiomyopathy，IDC）患者的发病，且前者介导的心肌损害在IDC中更重要。CTLA-4是特异性细胞免疫的负性调节因子。本研究旨在探讨CTLA-4基因启动子-318C／T、外显子A／G多态性及3＇非翻译区（AT）n微卫星多态性与IDC及血清可溶性CTLA-4（sCTLA-4）水平的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（Polymerase chain reaction—restriction fragment length polymorphisms，PCR-RFLP）方法分析黑龙江省无血缘关系汉族人群（包括72例IDC患者，100例正常健康人）CTLA-4基因-318C／T、49位点A／G多态性及3’微卫星多态性；ELISA法检测血清sCTLA-4水平。综合分析CTLA-4基因型频率、等位基因频率与IDC及sCTLA-4水平的相关性。结果：IDC组外显子1GG基因型和G等位基因频率显著高于正常对照组（P=0．012，P：0．008）；3’非翻译区共发现18种等位基因，106bp等位基因频率在IDC患者中显著增高（22.22％vs1％，P=0.0002，OR=23．56，95％CI：9．65—83．74）；两组间-318C／T多态性分布无统计学差异。与对照组相比，IDC组sCTLA-4水平显著升高[（1．87±1．06）μg/L比（O．54±0．19）μg/L，P〈0．05]；直线回归分析显示，IDC组GG基因型及G等位基因频率与血清sCTLA-4水平（r=0．57，P=0．021）显著相关，而AA、A／G基因型及A等位基因频率与sCTLA-4水平无相关性。启动子-318C／T多态性及3’非翻译区（AT）n微卫星多态性与sCTLA-4水平的亦无相关性。结论：CTLA-4基因外显子1A49-G变异与IDC相关，携带G等位基因者易患IDC，其机制可能为该多态性造成CTLA-4信号肽中编码苏氨酸和甘氨酸的替换，从而影响蛋白翻译后加工、修饰，使sCTLA-4功能发生变化。提示3’末端非翻译区（AT）n重复序列中106bp等位基因可能是IDC的易感�; 刘英刘巍李为民李悦孔一慧甘润韬王政樊瑛耿建强邵群张美高成王秀荣; 关键词：特发性扩张型心肌病 CTLA-4 限制性片段长度多态性自身免疫

白细胞介素-10基因修饰的未成熟树突状细胞诱导自身免疫性心肌炎特异性耐受的实验研究被引量：12: 2006年; 目的探讨白细胞介素(IL)-10基因修饰的未成熟树突状细胞(iDC)对实验性自身免疫性心肌炎的作用。方法从Lewis大鼠骨髓培养成熟树突状细胞(mDC)和iDC,pcDNA3-IL-10质粒转染iDC。分别将2×106 mDC、iDC、pcDNA3-iDC、pcDNA3-IL-10-iDC或PBS回输5天前以猪心肌肌球蛋白免疫的实验性自身免疫性心肌炎大鼠体内。3周后观察心肌炎症、超声心动图、Th1/Th2细胞因子、主要组织相容性Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子及共刺激分子表达。以T细胞增殖实验及过继转移实验检测pcDNA3-IL-10-iDC诱导耐受的抗原特异性。结果IL-10基因修饰的iDC显著抑制抗原特异性T细胞增殖,pcDNA3-IL-10-iDC治疗后实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌炎症显著减轻,心功能改善,MHC-Ⅱ、共刺激分子表达显著降低,脾细胞分泌细胞因子呈Th2型。结论IL-10基因修饰的iDC可诱导实验性自身免疫性心肌炎产生抗原特异性耐受,其机制与IL-10诱导的Th1/Th2偏离及MHC-Ⅱ、共刺激分子表达下调等有关。; 李为民刘巍高成周保国王政张瑞宏孔一慧李悦韩薇甘润韬薛洪杰耿建强杨树森邵群张美; 关键词：心肌炎树突状细胞白细胞介素10

邵群

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