邓娓娓
- 作品数：49 被引量：141H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GRP78在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用被引量：22
- 2009年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:对2种人甲状腺未分化癌细胞系FRO、ARO分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;及siGRP78、随机序列核酸siRNA和错位型siGRP78组。利用蛋白酶体抑制剂MG132(1μmol/L)、PSI(10nmol/L)和EPOX(5nmol/L)作用2种细胞系,实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞GRP78 mRNA、蛋白表达。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:蛋白酶体抑制剂处理24h后,2种细胞系中GRP78 mRNA及蛋白水平保持相似增长高峰,为空白对照组2～3倍(P<0.01);siGRP78转染24h,细胞总GRP78 mRNA丢失>80%,转染48h,GRP78蛋白总量丢失>75%。蛋白酶体抑制剂MG132作用后,ARO、FRO细胞凋亡率分别为8.3%和78.3%;当siGRP78靶向沉默GRP78后,蛋白酶体抑制剂诱导2种细胞凋亡率显著增加,ARO细胞凋亡率提高5倍左右(P<0.01)。结论:2种甲状腺癌细胞系存在GRP78基因表达,不同程度干扰蛋白酶体抑制剂凋亡诱导作用;沉默GRP78基因表达可提高蛋白酶体抑制剂对肿瘤细胞杀伤率。
- 张海燕刘宝琴邓娓娓都镇先王华芹
- 关键词：流式细胞术细胞凋亡细胞系肿瘤
- 辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征的现况调查被引量：4
- 2007年
- 目的调查辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征的患病情况。方法选取2005年9-11月在我院干诊科进行健康体检的辽宁省省直机关40岁以上人群体检完整资料1506份,统计分析代谢综合征及其组分的患病情况。结果对1506份调查资料分析显示,代谢综合征、超重和（或）肥胖、糖代谢异常、高血压、高三酰甘油血症和高尿酸血症的患病率分别为26.3%、46.1%、56.4%、57.4%、39.0%和28.0%,按照2000年第五次全国人口普查沈阳地区人口构成比进行标化后,上述各组分标化患病率分别为10.8%、18.9%、23.2%、23.6%、16.0%、11.5%。除超重和（或）肥胖外,代谢综合征及各组分患病率均随年龄增加逐渐增高。代谢综合征与冠心病的联系强度比值比（OR）为1.912,可信区间为1.34～2.74,代谢综合征患者并存冠心病的可能性是无代谢综合征人群的1.92倍（P〈0.01）。结论辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征患病率较高,代谢综合征患病率在不同的年龄段有所不同。代谢综合征是心血管病发病的重要的预测因素。
- 邓娓娓孙光王晓非曹翠平徐锦春张锦张倩陈涓涓
- 关键词：代谢综合征X冠状动脉疾病
- 舒洛地特和缬沙坦联合治疗对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄率和β_2-微球蛋白水平的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响。方法检测患者的一般临床指标,分析缬沙坦、舒洛地特干预治疗3个月、6个月后UAER和β2-MG水平的变化。结果治疗前各组血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功、纤维蛋白原(Fib)比较无统计学差异;血压水平缬沙坦组和联合组明显下降(P<0.05);Fib水平舒洛地特组和联合治疗组明显下降(P<0.01)。治疗前各组UAER和尿β2-MG组间比较无显著差异(P>0.05);治疗3个月时与治疗前相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均有所下降(P<0.05),联合治疗组下降更加明显(P<0.01);治疗6个月与3个月相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均明显下降(P<0.01);联合治疗组较单药治疗组下降更明显(P<0.01)。结论舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的UAER和β2-MG水平有显著影响,为代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的治疗提供了新的方向。
- 曹翠平王颖邓娓娓徐锦春刘国良
- 关键词：代谢综合征微量白蛋白尿舒洛地特尿白蛋白排泄率Β2-微球蛋白
- 缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿疗效观察被引量：2
- 2010年
- 目的观察缬沙坦对代谢综合征(MS)合并微量白蛋白尿(MAU)患者的尿白蛋白排泄率(UAER)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响。方法检测对照组(A组)、MS(B组)及其合并MAU(C组)患者的一般临床指标和UAER、CGRP、NO、ET水平。结果UAER、CGRP、ET及NO组间比较有统计学差异;C组被缬沙坦干预后CGRP、NO水平升高(P<0.01),UAER、ET水平下降(P<0.01)。CGRP、ET、NO分别与UAER相关(P均<0.01);CGRP与ET负相关,与NO正相关(P均<0.01)。结论缬沙坦对MS合并MAU患者的UAER、CGRP、NO及ET水平有显著影响。
- 曹翠平孙光邓娓娓张海燕梁冬科刘国良
- 关键词：代谢综合征微量白蛋白尿降钙素基因相关肽内皮素一氧化氮
- 舒洛地特和前列腺素E_1联合治疗早期糖尿病肾病的疗效观察被引量：1
- 2010年
- 目的探讨舒洛地特、前列腺素E1及二者联合治疗对早期糖尿病肾病的疗效。方法检测96例早期糖尿病肾病(DN)患者的一般临床指标和舒洛地特、前列腺素E1及二者联合治疗1个月、3个月时的尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果血压、血糖、血红蛋白、肾功能治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05);前列腺素E1、舒洛地特治疗组治疗3个月后纤维蛋白原(Fib)水平明显下降(P<0.05),二者联合治疗组Fib水平下降更显著(P<0.01)。各组治疗过程中UAER的比较:治疗1个月时与治疗前相比3组水平均有所下降(P<0.05),其中联合治疗与单药相比下降更加明显(P<0.05);治疗3个月时较1个月时3组水平有所下降(P<0.05),而联合治疗组与单药治疗组相比下降更加明显(P<0.05)。结论舒洛地特治疗早期DN疗效确切,而舒洛地特和前列腺素E1联合治疗效果更佳。
- 曹翠平邓娓娓张海燕孙光梁冬科刘国良张莹
- 关键词：糖尿病肾病舒洛地特前列腺素E1尿白蛋白排泄率
- siGAPDH对TRAIL诱导的人甲状腺癌细胞凋亡抑制作用的研究
- 2009年
- 目的:探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAP-DH)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)促人甲状腺癌细胞凋亡中的作用机制。方法:利用微小干扰RNA(siRNA)技术,设计沉默GAPDH基因表达序列,分别按经N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理前、后(si-GAPDH、siGAPDH+L-NAME)组及siRNA对照进行分组,并设空白对照组同步进行甲状腺未分化癌细胞系(FRO)转染实验。蛋白质印迹法检测细胞中GAPDH蛋白表达,台盼蓝法检测细胞生存率,DNA裂解分析检测细胞凋亡,Caspases-3酶分析测定活性,一氧化氮(NO)产物测定法检测各组细胞亚硝酸盐和硝酸盐水平。结果:siGAPDH下调FRO细胞中GAPDH蛋白表达,细胞核中GAPDH几乎完全被封闭;与siRNA对照组细胞生存率(37%)相比,siGAP-DH组(60%)和siGAPDH+L-NAME组细胞生存率(67%)显著增加(χ2=4.88,P=0.027;χ2=7.98,P=0.026);Caspase-3活性显著下降(t=9.59,P=0.001;t=11.86,P=0.000),但两组间差异无统计学意义,t=1.65,P=0.172;siGAP-DH组和siRNA对照组NO产物较siGAPDH+L-NAME组显著增加(t=36.95,P=0.000;t=52.1,P=0.000),但两组间差异无统计学意义,t=2.563,P=0.062。结论:GAPDH作为NO产物作用的下游因子参与TRAIL促人甲状腺癌细胞凋亡作用。
- 方长清石俊英张海燕邓娓娓王华芹李建华
- 关键词：甲状腺肿瘤细胞凋亡
- 活性氧对硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;测定还原型谷胱甘肽含量。DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平。结果与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P<0.01),BSO组中GSH水平减低(P<0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P>0.05);FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P<0.01);ROS水平显著增加(P<0.01);与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P<0.01),活性氧簇水平显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著降低(P<0.01);BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答;耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇;减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答。
- 冯莹张海燕孟欣都镇先王华芹邓娓娓
- 关键词：甲状腺肿瘤蛋白酶体抑制剂活性氧还原型谷胱甘肽
- 西洛他唑和缬沙坦联合治疗对老年早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率和β_2-微球蛋白的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察西洛他唑、缬沙坦及二者联合治疗对老年早期糖尿病肾病(DN)尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)的影响。方法检测88例老年早期DN患者的临床指标和西洛他唑、缬沙坦及二者联合治疗1、3个月时UAER和β2-MG的变化。结果血糖、HbA1c、肾功各组治疗前后比较无显著差异(P>0.05);缬沙坦及联合治疗组治疗3个月后血压明显降低(P<0.05);西洛他唑及联合治疗组治疗3个月后纤维蛋白原水平明显下降(P<0.01)。UAER和尿β2-MG的变化:治疗1个月时与治疗前相比3组水平均有所下降(P<0.05),其中联合治疗较单药治疗组下降更加明显(P<0.01);治疗3个月时较治疗1个月3组下降明显(P<0.01);其中联合治疗较单药治疗组下降更加明显(P<0.01)。结论西洛他唑或缬沙坦对早期DN的治疗均有较好效果,而二者联合治疗效果更佳,这对控制早期DN提供了治疗方向。
- 曹翠平刘晓伟邓娓娓黄婷陈芬琴陈彦彦刘国良
- 关键词：糖尿病肾病西洛他唑尿白蛋白排泄率Β2-微球蛋白
- 衣霉素抑制细胞周期蛋白D1表达而强化TRAIL诱发凋亡的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞株凋亡的作用机制。方法通过单用TRAIL(TRAIL组)、衣霉素(衣霉素组)、联合用药组(TRAIL+衣霉素组)对多种甲状腺未分化癌细胞株进行作用,并以正常甲状腺上皮细胞株HTori-3作对照,利用流式细胞仪分析各组细胞周期变化及各组细胞凋亡状态;采用蛋白印迹杂交法检测衣霉素处理前后各组细胞细胞周期蛋白D1蛋白表达水平;利用微小RNA干扰技术及质粒转染技术探讨细胞周期蛋白D1对依霉素增敏TRAIL效应的影响。结果 TRAIL与衣霉素单用对甲状腺癌细胞均无明显杀伤作用,最高细胞凋亡率分别为10.68%、10.14%;联合用药组细胞凋亡率最大达54.77%,与TRAIL组和衣霉素组相比,具有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,衣霉素组和联合用药组细胞周期蛋白D1水平明显降低。微小RNA干扰可以特异性下调细胞周期蛋白D1进而增加ARO细胞对TRAIL的敏感性;而细胞周期蛋白D1过表达ARO细胞中细胞凋亡率降低22.7%。结论在体外单用TRAIL对甲状腺癌细胞增殖无明显抑制作用,衣霉素明显增加肿瘤细胞对TRAIL敏感性,其增敏机制至少部分与下调细胞周期蛋白D1水平有关。
- 解继胜张海燕都镇先邓娓娓王华芹
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体衣霉素
- 衣霉素联合TRAIL促甲状腺癌细胞凋亡机制的研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞系凋亡的作用机制。方法:通过TRAIL单用或联合衣霉素对多种甲状腺未分化癌细胞系进行作用,并以正常甲状腺上皮细胞系HTori-3作对照,采用蛋白印迹杂交法检测衣霉素处理前后各组细胞TRAIL死亡受体,诱杀受体和凋亡相关分子的蛋白表达水平。流式细胞术检测各组细胞凋亡状态。结果:与对照组相比,衣霉素作用后,肿瘤细胞死亡受体DR4、DR5和诱杀受体DcR1、DcR2表达无明显变化(P>0.05),而存活素水平明显降低,P<0.05。TRAIL与衣霉素单用对甲状腺癌细胞均无明显杀伤作用,最高凋亡细胞比率分别为10.68%和10.14%;衣霉素与TRAIL联合组凋亡细胞比率最大达60.5%;但在存活素过表达甲状腺未分化癌ARO细胞中,凋亡细胞比率降低50%左右。结论:在体外单用TRAIL对甲状腺癌细胞增殖无明显抑制作用,衣霉素明显增加肿瘤细胞对TRAIL敏感性,其增敏机制至少部分与下调存活素水平有关。
- 都镇先张海燕邓娓娓王华芹
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体衣霉素甲状腺肿瘤存活素
