邓向群
- 作品数：25 被引量：170H指数：9
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素抵抗大鼠骨骼肌超微结构改变及葛根素治疗的效果被引量：15
- 2005年
- 高脂饲料喂养诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的骨骼肌超微结构发生明显病理改变,葛根素干预后,骨骼肌异常超微结构恢复至接近正常。
- 毕会民邓向群张妍周桂兰
- 关键词：胰岛素抵抗骨骼肌葛根素
- 胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B的表达被引量：1
- 2004年
- 邓向群毕会民
- 关键词：胰岛素抵抗
- 2型糖尿病微血管并发症与高血压的关系被引量：3
- 2003年
- 毕会民张建丽左凤银周艳斌邓向群
- 关键词：2型糖尿病微血管疾病高血压收缩压舒张压
- 胰岛素泵和多次胰岛素皮下注射治疗对糖尿病酮症酸中毒和高渗昏迷的疗效比较被引量：17
- 2008年
- 目的比较不同胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病高渗性昏迷(DHC)的疗效。方法对DKA和DHC患者首先用静脉泵小剂量胰岛素持续输注,在生命体征平稳并能进半流食后分别用不同的胰岛素给药方式进行治疗:(1)持续皮下胰岛素输注(CSII)组;(2)常规4次皮下注射胰岛素(MSII)组。治疗目标为FBG≤7.0mmol/L、2hBG≤10mmol/L。结果两组每日胰岛素用量无统计学差异(P>0.05),但平均达标天数CSII组较MSII组明显缩短(P<0.01),CSII组血糖波动小,发生低血糖次数明显减少,且FBG及晚餐后2hBG控制亦明显优于MSII组(P<0.01)。结论在治疗DKA和DHC时采用静脉泵连续小剂量胰岛素输注急救后,使用CSII较MSII能更快、更平稳、更有效地控制高血糖。
- 张允平沈默宇杨科春薛云叶新华薄亚文李德胡继红成金罗邓向群
- 关键词：胰岛素泵糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性非酮性昏迷
- SIRT1在糖脂代谢中的作用
- 2008年
- SIRT1是一种NAD^＋依赖的组蛋白脱乙酰基蛋白酶，参与体内众多蛋白酶和转录因子的活性调节。在哺乳动物中，SIRT1促进脂肪动员、脂肪酸氧化、葡萄糖产生和胰岛素分泌。SIRT1激动剂可明显改善机体的胰岛素敏感性，降低血浆葡萄糖水平。因此，SIRT1激动剂的使用将可能成为2型糖尿病的新的治疗途径。
- 邓向群成金罗
- 关键词：SIRT1糖代谢脂代谢
- 神经功能的改善在糖尿病性勃起障碍治疗中的作用被引量：3
- 2004年
- 目的探讨改善神经功能在糖尿病性勃起障碍(ED)治疗中的作用。方法:将70名糖尿病性ED患者随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(给予甲钴胺、西洛他唑和十一酸睾酮口服治疗),采用随机、对照试验方法,观察患者神经传导速度和勃起功能的变化。结果:治疗3个月后,Ⅱ组患者腓总神经和胫神经的传导速度较治疗前及对照组患者明显增快,神经功能明显改善(P<0.01),患者的国际勃起功能指数(IIEF)评分明显上升,勃起功能较治疗前及对照组明显改善(与治疗前相比P<0.01,与对照组相比P<0.05),IIEF评分与腓总神经和胫神经的传导速度呈明显正相关。结论:改善神经功能可明显改善糖尿病性ED患者的勃起功能,在治疗ED患者时,应关注患者神经功能的改善。
- 毕会民邓向群张建丽
- 关键词：糖尿病勃起障碍神经功能
- 糖尿病性勃起功能障碍多因素治疗的作用被引量：2
- 2004年
- 目的 观察多因素综合治疗对糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的疗效。方法 将 10 5例糖尿病性ED患者随机分为Ⅰ组 (对照组 )、Ⅱ组 (前列腺素E1阴茎海绵体注射治疗组 )、Ⅲ组 (甲钴胺、西洛他唑和十一酸睾酮口服治疗组 )。采用随机、对照试验方法 ,观察各组患者勃起功能的变化。结果 治疗 3个月后 ,Ⅲ组患者的国际勃起功能指数 (IIEF)评分明显上升 (与治疗前相比P <0 .0 1,与对照组相比P <0 .0 5 ) ,勃起功能接近应用PGE1阴茎海绵体注射的患者 (P >0 .0 5 )。结论 针对糖尿病性ED病因采取多因素综合治疗对勃起障碍具有明显疗效。
- 毕会民邓向群左凤银
- 关键词：勃起功能障碍前列腺素E1甲钴胺
- 慢性高血糖和脂毒性在对大鼠胰岛β细胞功能损害中的相互作用被引量：7
- 2007年
- 目的研究糖毒性和脂毒性在大鼠胰岛β细胞分泌功能损害中的相互作用。方法正常大鼠随机分组给予高脂饲料(HF组)和普通饲料(NC组)喂养,模型组大鼠应用小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射诱导大鼠产生慢性高血糖,再随机分组给予高脂饲料(STZ+HF组)和普通饲料(STZ+NC组)喂养,分别观察喂养3个月后各组大鼠体重、血糖、血胰岛素和血脂变化,并进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察各组大鼠急性胰岛素分泌相的改变。结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠产生明显高脂血症,但其血糖并无明显升高,胰岛素急性相分泌显著抬高。STZ+HF组大鼠高脂喂养3个月后,血脂水平明显升高,空腹血糖由最初的正常上升为明显异常,随机血糖则进一步升高,胰岛素分泌呈明显低平曲线;STZ+NC组大鼠空腹血糖和随机血糖较开始时仅有轻微升高,胰岛β细胞功能明显好于STZ+HF组大鼠(AIR:10.49±2.98vs3.14±1.26,P<0.01),但低于NC组大鼠(AIR:10.49±2.98vs55.81±11.82,P<0.01)。结论高血脂对正常血糖环境下的大鼠胰岛β细胞分泌功能无明显损害,但长期慢性高血糖可能影响胰岛β细胞功能,并显著促进脂毒性对胰岛β细胞功能的损害,脂毒性的产生可能依赖于糖毒性。
- 邓向群陈璐璐李凝旭
- 关键词：高血糖脂毒性胰岛Β细胞
- 血清25-羟维生素D水平与2型糖尿病的关系被引量：12
- 2011年
- 目的 研究血清维生素D水平在2型糖尿病发病过程中的作用。方法采用随机分层抽样，共589例志愿者纳入本研究。根据空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验结果将志愿者区分为糖尿病人群及非糖尿病人群。共计249例检测了血清25-羟维生素D水平，应用二元Logistic回归分析糖尿病与相关因素的关系，应用Cox—Staurt趋势检验分析各年龄段血清25-羟维生素D水平，按血清25（OH）D四分位值分层，分别计算糖尿病患病优势比OR值及95％置信区间。结果所有年龄段均存在不同程度的25-羟维生素D缺乏，调节年龄、HOMA．IR、BMI后，血清25．羟维生素D水平与糖尿病发病呈剂量依赖的负相关（r=-0．9271，P〈0．01），当血清25-羟维生素D水平达到94．6nmol／L以上时，糖尿病发病显著降低[OR=0．52，95％CI（0．23—0．78），P〈0．01]。结论血清25-羟维生素D水平与2型糖尿病发病呈明显负相关，血清25-羟维生素D水平降低增加糖尿病发病风险。
- 邓向群成金罗张允平沈默宇
- 维生素D通过抗氧化应激减轻糖尿病肾病被引量：4
- 2013年
- 目的研究维生素D是否通过抑制氧化应激在糖尿病肾病(DN)中产生保护作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,经过两个月持续喂养诱导DN模型。将大鼠随机分为三组,糖尿病肾病骨化三醇干预组(DNR组)予骨化三醇0.2μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组(NC组)和DN组仅给予等容量花生油,均灌胃一个月。检测给药前后大鼠体重、随机血糖、血脂、血清丙二醛及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平等。电镜观察大鼠肾脏超微结构改变,real-time PCR检测大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)、超氧化物歧化酶1和2(SOD1、SOD2)mRNA表达水平。结果与NC组比较,DN组和DNR组大鼠体重降低,血糖、三酰甘油水平升高(P<0.05或P<0.01)。DN组肾重-体重比和尿微量白蛋白-肌酐比值(UA/Cr)明显高于NC组(P<0.01),DNR组肾重-体重比和UA/Cr均低于DN组(P<0.05或P<0.01)。DN组血清丙二醛水平高于NC组,T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-PX活性及肾脏GPX1、SOD1、SOD2 mRNA水平均低于NC组(P<0.01),肾脏超微结构出现明显异常。DNR组血清丙二醛水平低于DN组,T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-PX活性及肾脏GPX1、SOD1、SOD2 mRNA水平均高于DN组(P<0.05或P<0.01),肾脏超微结构异常明显改善。结论维生素D可能通过增加肾脏的抗氧化能力减轻DN大鼠的氧化应激,从而发挥其对DN的保护作用。
- 邓向群成金罗沈默宇
- 关键词：维生素D骨化三醇糖尿病肾病氧化应激
