- 凋亡网络与缺血性神经元凋亡被引量：9
- 2002年
- 赵纲邓艳秋王吾如
- 关键词：凋亡信号细胞凋亡缺血性神经元凋亡
- 大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化被引量：5
- 2004年
- 目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-junmRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。
- 邓艳秋赵纲赵政
- 关键词：局灶性脑缺血即早基因C-JUN
- 局灶性脑缺血耐受和星形胶质细胞反应被引量：19
- 2003年
- 目的 研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化 ,评价不同的缺血预处理时间剂量 (10分钟、2 0分钟、30分钟 )对永久性局灶性脑缺血的保护作用。采用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。结果 与对照组相比 ,缺血预处理 2 0分钟未引起明显的神经元损伤 ,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻 ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。免疫组化显示 ,2 0分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活。结论 2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受。星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关。
- 邓艳秋赵纲焦卓敏韩伟王吾如
- 关键词：缺血耐受星形胶质细胞反应神经功能损伤免疫组化法
- Wistar大鼠永久性局灶性大脑中动脉阻断脑缺血新模型的建立被引量：9
- 2001年
- 在Ｗｉｓｔａｒ大鼠用改良的开颅方法两点阻断大脑中动脉，建立一个新的永久性局灶性脑缺血模型（ＰＭＣＡＯ）。通过大鼠脑梗塞后神经功能状况的观察，明胶－墨汁灌注、ＴＴＣ染色计算机图像分析及病理形态学的方法对模型进行研究评价。Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉阻断后２４ ｈ，神经功能为２级；模型组梗塞面积稳定，占对侧面积５７±５％，其梗塞灶位于脑皮质和纹状体外侧；病理形态学表现为典型的缺血性改变。结果表明，用本方法阻断大脑中动脉，阻断确切，梗塞灶的大小、位置恒定。这一模型为局灶性脑缺血机制的研究以及治疗药物的疗效观察提供了一个可重复、稳定可靠的动物模型。
- 邓艳秋赵纲赵瑞波李学均
- 关键词：大脑中动脉脑缺血WISTAR大鼠
- nm23-H_1、CD44V_6在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2002年
- 刘新华邓艳秋赵纲金寿德
- 关键词：NM23-H1CD44V6骨肉瘤
- 人脑脉络丛内砂粒体的免疫组织化学研究被引量：1
- 1999年
- 目的：证实人脑脉络丛内砂粒体的组成成分。方法：采用ＡＢＣ法对１例尸检的脉络丛组织进行ＴｙｐｅⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ胶原和ｖｉｍｅｎｔｉｎ免疫组织化学检测。结果：ＴｙｐｅⅢ胶原在大量增生的胶原纤维、砂粒体的外层，未形成砂粒体的部分以及透明变的毛细血管壁呈强阳性表达。ＴｙｐｅⅥ胶原呈轻度阳性表达。ＴｙｐｅⅠ和Ⅴ胶原在少许部分呈弱阳性表达。ＴｙｐｅⅣ胶原阴性。ｖｉｍｅｎｔｉｎ在间质的纤维母细胞，血管内皮细胞和血管壁平滑肌阳性表达，而在砂粒体和透明变的毛细血管壁呈阴性表达。结论：首次报道人脑脉络丛内砂粒体的形成是来自纤维性胶原（以ＴｙｐｅⅢ胶原为主）的增生。
- 金晓明冈田英吉赵纲金毅黄淇熊田时正
- 关键词：脉络丛胶原免疫组织化学砂粒体脑膜肿瘤
- 短暂局灶性脑缺血预处理抗凋亡机制的研究
- [目的]研究短暂局灶性脑缺血预处理后凋亡相关蛋白bcl-2、bax及caspase-3p20表达的动态改变与缺血预处理抗凋亡作用的关系.[方法]采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉20分钟,3天后分别再次阻断3h、6h、12h...
- 赵纲
- 关键词：缺血预处理脑缺血BCL-2BAXCASPASE-3
- 文献传递
- 大鼠局灶性脑缺血预处理的抗细胞凋亡作用机制的研究被引量：16
- 2002年
- 目的 研究大鼠短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血神经细胞凋亡的保护作用 ,及bcl 2、bax与脑缺血耐受的关系。方法 用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 (MCA) 2 0分钟 ,3天后再次阻断 6小时。观察大鼠脑梗死体积及组织病理学改变 ,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡状况 ,采用免疫组织化学方法观察bcl 2、bax蛋白表达的改变。结果 与假预处理组和缺血组相比 ,预处理后缺血组梗死灶体积明显减小 (均P <0 .0 1) ,半影区凋亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ,bax蛋白表达下降 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2蛋白表达显著上升 (P <0 .0 1)。结论 2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够通过bcl
- 赵纲邓艳秋焦卓敏毕彦忠王吾如
- 关键词：缺血预处理局灶性脑缺血细胞凋亡BCL-2BAX
- 局灶性脑缺血预处理对再次缺血后微血管损伤及脑水肿的保护作用被引量：3
- 2002年
- 目的 研究短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血后微血管损伤及脑水肿的保护作用。方法 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 (MCA) 2 0min ,3天后再次阻断 2 4h。应用TTC染色、TUNEL及透射电镜技术 ,观察大鼠脑缺血后梗死灶体积、损伤侧脑体积 ,组织病理学及超微结构改变。结果 同对照组相比 ,缺血预处理 2 0min不引起明显的神经元损伤 ,而能使再次的 2 4h局灶性脑缺血后梗死体积明显减小 ,微血管损伤及脑水肿明显减轻 ,半影区血管内皮细胞凋亡减少。结论 2 0min局灶性脑缺血预处理能够通过减轻微血管损伤及脑水肿对再次严重的脑缺血产生保护作用。
- 赵纲邓艳秋焦卓敏赵瑞波王吾如
- 关键词：局灶性脑缺血缺血预处理脑水肿微血管损伤
- 局灶性脑缺血预处理后凋亡相关蛋白表达的动态研究被引量：3
- 2004年
- 邓艳秋陈英准赵纲赵政王建枝
- 关键词：局灶性脑缺血预处理蛋白表达细胞凋亡
