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苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响被引量：13: 2009年; 目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。; 袁晓梅孙浩杰苗润红张志强赵欣郭悦鹏李金兰; 关键词：苦参碱肺纤维化核转录因子-ΚB

iRGD肽修饰阿霉素脂质体的理化性质和对肿瘤细胞增殖抑制作用的初步研究被引量：2: 2015年; 目的制备整合素分子识别配体(RGD)iRGD多肽修饰阿霉素脂质体(iRGD-LP-DOX),研究iRGDLP-DOX的理化性质,体外肺癌细胞A549靶向性和肿瘤细胞增殖抑制率。方法制备iRGD-LP-DOX,透射电镜观察其形态,采用透析袋法检测iRGD-LP-DOX中阿霉素的释放特点;流式细胞术检测A549细胞对iRGD-LPDOX的摄取效率;构建肺癌A549细胞肿瘤球模型,激光共聚焦定性观察iRGD-LP-DOX对肿瘤球的穿透能力;MTT实验检测空白脂质体和不同阿霉素剂型的细胞毒性,并计算50%抑制浓度(IC50)。结果制备的iRGD-LPDOX粒径均一,呈球形。游离DOX在5h内全部释放,而LP-DOX和iRGD-LP-DOX 48h内释放约40%。定量摄取实验表明A549细胞对iRGD-LP-DOX的摄取效率高于LP-DOX,差异有统计学意义(P<0.01);肿瘤球穿透实验结果显示iRGD-LP-DOX组的荧光强度显著强于LP-DOX组。MTT实验表明,iRGD-LP-DOX组A549细胞增殖能力受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01),其IC50值低于LP-DOX组细胞。结论阿霉素脂质体经过iRGD修饰后,具有缓释能力,增强了DOX高效进入肿瘤细胞并抑制肿瘤细胞生长能力。; 张志强钟春蕾赵欣; 关键词：阿霉素脂质体整合素受体

RGD修饰共载紫杉醇与microRNA-34a脂质体靶向抑制A549肺癌细胞的初步研究被引量：3: 2014年; 目的制备整合素受体修饰共载紫杉醇(paclitaxel,PTX)和microRNA-34a脂质体(RGDmiLPs-34a/PTX),研究与A549肺癌细胞的亲和力以及对肺癌细胞的靶向抑制效果。方法采用薄膜分散法制备RGDmiLPs-34a/PTX。考察脂质体的粒径、电位以及包封率;通过定量细胞摄取实验以及定性的共聚焦实验考察A549细胞对普通脂质体(LP)和RGD修饰脂质体(RGDLP)的摄取效率。MTT实验考察不同脂质体对A549细胞的细胞毒性;构建肺癌细胞肿瘤球模型,考察不同脂质体对肿瘤球的穿透能力以及不同载药脂质体对肿瘤球的生长抑制能力。结果 RGDmiLPs-34a/PTX的粒径为(125.0±11.8)nm,电位为(21.00±4.85)mV,PTX与microRNA-34a的包封率分别为81.5%和94.6%。细胞摄取实验结果显示,A549细胞对RGDLP的摄取效率是LP的2.6倍,二者差异具有统计学意义(P<0.01);定性的细胞摄取实验和肿瘤球穿透实验结果显示RGDLP组的荧光强度明显强于LP组,与定量的实验结果相一致。MTT实验表明RGDmiLPs-34a/PTX对A549肺癌细胞的毒性显著强于miLPs-34a/PTX、RGDmiLPs-34a和RGDLP-PTX;肿瘤球抑制实验结果显示,miLPs-34a/PTX、RGDmiLPs-34a、RGDLP-PTX和RGDmiLPs-34a/PTX分别使肿瘤球体积减小到原体积的81%、77%、64%和37%。与miLPs-34a/PTX、RGDmiLPs-34a、RGDLP-PTX相比,RGDmiLPs-34a/PTX对肿瘤球抑制率差异有统计学意义(P<0.01)。结论整合素受体RGD修饰共载紫杉醇和microRNA-34a脂质体具有良好的肺癌细胞靶向性和肺癌细胞抑制作用,是一种潜在高效的肺癌靶向给药系统。; 赵欣; 关键词：整合素受体紫杉醇脂质体肺癌

RGD修饰共载紫杉醇与microRNA-34a脂质体对肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用: 2015年; 目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)修饰共载紫杉醇与microRNA-34a脂质体(RGD mi LPs-34a/PTX)的体内药代动力学以及体内对肺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法采用荧光分光光度法检测RGD mi LPs-34a/PTX的体外血清稳定性和体内药代动力学。构建肺癌裸鼠移植瘤模型,近红外活体成像研究RGD mi LPs-34a/PTX在荷瘤裸鼠的体内分布。荷瘤裸鼠治疗实验检测RGD mi LPs-34a/PTX对肿瘤的生长抑制作用。结果 RGD mi LPs-34a/PTX在50%血清中具有良好的稳定性。药代动力学实验表明,在荷瘤小鼠血液中的microRNA-34a的消除速率明显快于mi LPs-34a/PTX和RGD mi LPs-34a/PTX组,差异有统计学意义(P<0.05);活体成像实验结果显示,RGD mi LPs-34a/PTX在肿瘤组织的荧光分布显著强于mi LPs-34a/PTX。肿瘤生长抑制实验结果显示,RGD mi LPs-34a/PTX对肿瘤生长的抑制作用显著强于其他脂质体组,差异有统计学意义(P<0.01)。各给药组对肿瘤生长抑制能力显著强于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论体内研究证实RGD修饰的共载紫杉醇和miRNA脂质体能够延长药物体内循环时间,达到长循环效果,具有良好的体内肿瘤靶向性和体内肿瘤治疗效果。; 赵欣张健; 关键词：整合素受体紫杉醇肺癌

载microRNA-34a脂质体靶向治疗肺癌干细胞靶的研究被引量：11: 2014年; 目的制备载microRNA—34 a脂质体(miLPs-34 a),研究其肺癌干细胞靶向性以及对肺癌干细胞的生长抑制能力。方法采用薄膜分散法制备载microRNA—34 a脂质体,考察脂质体的粒径,电位以及包封率;考察载microRNA-34 a脂质体的血清稳定性。通过细胞摄取实验考察肺癌干细胞对miLPs—34 a的摄取效率。MTT实验考察microRNA—34 a对肺癌干细胞的细胞毒性,构建肺癌干细胞肿瘤球模型,考察脂质体对肿瘤球的生长抑制能力。构建肺癌裸鼠异位模型,考察脂质体对肿瘤生长抑制效果。结果 miLPs—34 a的粒径在136.55±11.4 nm,电位为21.45±4.55mV,microPNA—34 a的包封率为94.6%。miLPs-34 a在24 h内,50%的血清中具有良好的血清稳定性。细胞摄取实验结果显示,A 549肺癌干细胞对miLPs-34 a的摄取效率是microRNA—34 a的3.1倍(P<0.01);MTT实验表明miLPs-34 a对肺癌干细胞的毒性显著强于mlcroRNA-34 a(P<0.01);肿瘤球抑制实验结果表明miLPs—34 a对肿瘤球的生长抑制能力显著强于microRNA-34 a,差异具有统计学意义(P<0.01),miLPs-34 a具有良好的抗肺癌作用。荷瘤裸鼠肿瘤生长抑制实验结果表明miLPs—34 a对裸鼠肿瘤生长的抑制能力显著强于microRNA—34 a,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论载microRNA^34 a脂质体具有良好的肺癌干细胞靶向性和抗肺癌干细胞生长作用,是一种潜在高效的肺癌干细胞靶向给药系统。; 赵欣; 关键词：肿瘤干细胞脂质体肺癌

高良姜素对肺癌肿瘤细胞DNA拓扑异构酶的抑制及细胞杀伤作用被引量：12: 2015年; 目的:探讨高良姜素对肺癌肿瘤细胞DNA拓扑异构酶(Topo I)的活性的影响及对肺癌肿瘤细胞株A549和H46生长的抑制作用。方法:采用MTT法研究高良姜素对肺癌肿瘤细胞株A549和H46生长的抑制作用,利用琼脂糖凝胶电泳法测定高良姜素对Topo I活性的影响,在此基础上通过荧光光谱和分子对接研究高良姜素与Topo I的相互作用机制,最后进一步探讨高良姜素对Topo I结构的影响。结果:高良姜素对肺癌肿瘤细胞株A549和H46的生长起抑制作用(半抑制率IC50分别为0.221 mmol/L和0.173 mmol/L);琼脂糖凝胶电泳显示高良姜素对Topo I的活性有较好的抑制作用;荧光光谱分析显示高良姜素能显著猝灭Topo I的荧光,且疏水作用力是二者相互作用的主要驱动力;圆二色谱分析表明高良姜素诱导Topo I构象的解折叠,使α-螺旋含量增加,而不利于其形成活性中心,进而导致Topo I活性的降低;分子模拟结果表明:高良姜素能够优先结合到Topo I的活性中心附近,并与催化基团Arg364和Asn352形成氢键。结论:高良姜素能够抑制Topo I的活性,而使肿瘤细胞DNA单链解旋的速率降低,从而在诱导肺癌肿瘤细胞株A549和H46凋亡的过程中起重要作用。; 赵欣张健; 关键词：高良姜素 DNA拓扑异构酶

cRGD环肽修饰的脂质体靶向肺癌细胞A549的体外研究: 2016年; 目的构建一种整合素cRGD环肽修饰的脂质体(cRGD-LP)并用于靶向A549细胞的研究。方法采用薄膜分散法制备cRGD-LP,测定其粒径和电位,用流式细胞仪考察A549细胞对其的摄取,激光共聚焦显微镜考察cRGD-LP的肿瘤球穿透能力。结果构建的cRGD-LP粒径为(112.3±7.8)nm,粒径分散系数(PDI)为0.023±0.045,电位为(2.38±0.87)m V,且24 h内有良好的血清稳定性,粒径保持在115 nm左右。A549细胞对cRGD-LP的摄取是PEG修饰脂质体(PEG-LP)的1.7倍,且cRGD-LP对A549肿瘤球的穿透能力比PEG-LP高,能穿透至肿瘤球的深部。结论构建的cRGD-LP具有良好的靶向A549细胞的能力,是一种潜在的新型给药系统。; 张志强马海英李运霞杨艳荣赵欣; 关键词：肺癌整合素脂质体

炎琥宁联合大环内酯类抗菌药治疗小儿支原体肺炎疗效观察: 2009年; 资料与方法 2006年1月～2008年10月收治支原体肺炎患儿180例,均符合《实用儿科学》支原体肺炎诊断标准,随机均分为治疗组和对照组。治疗组90例，男40例，女50例，年龄1～15岁。对照组90例，男32例，女58例，年龄1～15岁。两组临床资料差异无显著性（P〉0．05），具有可比性。; 赵欣; 关键词：小儿支原体肺炎治疗组疗效观察肺炎患儿

槲皮素抑制肺癌肿瘤细胞的生长和转移的机制被引量：25: 2015年; 目的:探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)抑制剂槲皮素对肺癌肿瘤细胞的生长和转移抑制的机制。方法:采用酶联免疫吸附测定法和酶抑制动力学方法研究槲皮素对MMP-9的抑制作用和抑制动力学,MTT分析槲皮素及槲皮素联合组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)对肺癌肿瘤细胞株A549的生长和转移的抑制作用,RT-PCR法和Western印迹研究槲皮素对肺癌肿瘤细胞中MMP-9 m RNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达水平的影响。结果:槲皮素能够诱导肺癌肿瘤细胞A549的凋亡,槲皮素是一种可逆的竞争型MMP-9抑制剂(IC50为5.25μmol/L,抑制常数Ki为2.18μmol/L);随着槲皮素摩尔浓度的增加,MMP-9 m RNA、MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达均呈现降低趋势;经过槲皮素干预后,肿瘤细胞穿过人工基底膜的能力减弱;低摩尔浓度的槲皮素与TIMP-1联合使用对肺癌肿瘤细胞A549的生长的抑制作用具有协同作用。结论:槲皮素是一个竞争性的MMP-9抑制剂,能够诱导MMP-9的活性降低,并导致MMP-9 m RNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达的降低,最终对肺癌肿瘤细胞株A549的凋亡起重要作用。; 赵欣张健; 关键词：槲皮素基质金属蛋白酶9

脐带间充质干细胞联合盐酸多西环素对肺纤维化小鼠的早期干预效果被引量：2: 2016年; 目的:探讨脐带间充质干细胞(UC-MSCs)联合盐酸多西环素对肺纤维化小鼠的早期治疗效果及作用机制。方法:健康成年清洁级雌性C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(气管内注入生理盐水,48 h后尾静脉注射生理盐水)、模型组(气管内注入博来霉素,48 h后尾静脉注射生理盐水)、盐酸多西环素组(气管内注入博来霉素,48 h后腹腔注射盐酸多西环素,隔日注射1次,连用4次)、干细胞组(气管内注入博来霉素,48 h后尾静脉注射UC-MSCs)、联合组(气管内注射博来霉素,48 h后尾静脉注射UC-MSCs联合腹腔注射盐酸多西环素,隔日注射1次,连用4次)。于造模第28天,取小鼠右肺组织行HE、Masson染色,进行肺泡炎评分及肺纤维化评分;取左肺组织测定羟脯氨酸含量。采用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:与模型组相比,干细胞组和盐酸多西环素组肺泡炎及肺纤维化程度减轻,羟脯氨酸含量降低,MMP-9蛋白的表达减弱,TIMP-1蛋白的表达升高,联合组以上指标改善最为显著(P<0.05)。结论:早期应用UC-MSCs联合盐酸多西环素能够显著减轻小鼠肺纤维化程度,其机制可能与提高TIMP-1表达、抑制MMP-9的表达有关。; 杨宇袁晓梅赵欣吴敏娜高新愿许芝山钟根深郭悦鹏; 关键词：脐带间充质干细胞盐酸多西环素肺纤维化 MMP-9 TIMP-1 小鼠

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赵欣

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