贾一韬
- 作品数：43 被引量：142H指数：7
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市医学重点学科(专科)建设项目安徽省优秀青年科技基金更多>>
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- 大鼠重症急性胰腺炎发病机制中细胞外调节蛋白激酶的作用
- 目的研究 ERK1/2信号转导通路在牛磺胆酸钠诱导 SAP 大鼠胰腺组织中的动态变化规律,探讨 ERK1/2特异性抑制剂 PD98059对 SAP 的保护作用。方法以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立 SD 大鼠的 SAP...
- 施新岗李兆申贾一韬许永春满晓华龚燕芳屠振兴许国铭
- 文献传递
- 三七提取物Notoginsenoside R1减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤
- 唐洪泰刘文军贾一韬马兵夏照帆
- p38丝裂原活化蛋白激酶在应激性溃疡发病中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在应激性溃疡发生中的作用。方法80只SD大鼠分成正常对照组(10只)、浸水-束缚(WIR)应激模型组(0.5、1、2、4和6h时间点各10只)和p38特异性抑制剂CNI1493处理组(低剂量和高剂量组各10只)。CNI1493处理组于应激前2h尾静脉注射1或10mg/kg的CNI1493。胃黏膜病变程度采用溃疡指数计分评价,磷酸化和总p38MAPK表达采用蛋白印迹法(Westernblot)检测,肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素1β(IL1β)基因表达采用Northernblot方法检测。结果WIR应激后大鼠胃黏膜p38MAPK发生持续活化,其最大活化发生于应激后1h,为正常水平的(6.8±3.2)倍(P<0.01)。使用CNI1493阻断p38MAPK活化后,胃黏膜损伤程度显著减轻,同时促炎性细胞因子TNFα和IL1β基因表达也明显下调。结论p38MAPK活化在实验性应激性溃疡的发生中发挥了重要作用。
- 贾一韬韦多夏照帆田建广
- 关键词：溃疡酶抑制剂P38丝裂原活化蛋白激酶应激性溃疡P38MAPK
- 重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的动态变化被引量：7
- 2003年
- 目的 阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路的变化规律。方法 以胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)模型 ,将SD大鼠 5 6只随机分为对照组 (即造模前 )、造模后 0 .5、1、3、6、12和 2 4h共 7组 ,采用Westernblot法检测胰腺及肺脏组织 p38MAPK、c Jun氨基末端激酶 (JNK)活性变化。 结果 对照组能检测到 p38MAPK的基础活性 ,而检测不到JNK活性。造模后 ,胰腺组织的p38MAPK活性明显增高 ,至 3h达到高峰 ,而肺脏组织的 p38MAPK活性在 6h达到高峰 ,两者在 2 4h点处的 p38MAPK活性仍高于基础值 ,而JNK的活性仅在 12h点处有增高 ,2 4h点已检测不到JNK活性。结论 MAPK信号转导通路 ,特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路。
- 任洪波许国铭李兆申屠振兴施新岗贾一韬龚燕芳
- 关键词：重症急性胰腺炎丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路氨基末端激酶
- 大黄素对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响被引量：39
- 2005年
- 目的观察大黄素对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织核因子-kB(NF-kB)活化的影响,初步阐明大黄素治疗 AP 的分子作用机制。方法雄性 SD 大鼠采用持续输注雨蛙素(5 μg·kg^(-1)·h^(-1))法建立急性水肿性胰腺炎模型,分为注射后5、30min 及1、2、4、6 h 组,停止输注后6h 组;造模前2h 大鼠腹腔注射大黄素(10、30、100mg/kg)组及生理盐水对照组。采用电泳迁移率改变分析实验检测 NF-kB DNA 结合活性,Western blot 检测 NF-kB 抑制蛋白(ⅠkBs)的ⅠkBα和ⅠkBβ降解水平,Northern blot 检测 NF-kB 信号下游效应分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达。结果超生理剂量的雨蛙素可诱导大鼠胰腺 NF-kB 发生双相活化,活化高峰出现在雨蛙素注射30min 和4h 后,其相对面积灰度值分别为正常对照的(3.9±2.0)和(7.7±3.2)倍(n=4,P 值均<0.01)。大黄素10、30和100mg/kg剂量治疗组大鼠胰腺 NF-kB 活性较 AP 模型组分别下降45%,62%和84%(30min)和28%,74%和80%(4h,n=4,P 值均<0.01)。同时,大黄素(100mg/kg)可明显抑制雨蛙素诱导的胰腺ⅠkBα和ⅠkBβ蛋白降解(n=4,P 值均<0.01)。与其对 NF-kB 活化的抑制作用一致,大黄素剂量依赖性地抑制雨蛙素诱导的胰腺 MCP-1和 ICAM-1基因表达。结论大黄素可抑制胰腺内ⅠkBs/NF-kB 信号转导通路活化,从而抑制炎性细胞因子和粘附分子基因表达,发挥其对 AP 的治疗作用。
- 满晓华李兆申屠振兴贾一韬龚燕芳
- 关键词：大黄素
- 大鼠胰星状细胞的分离与培养被引量：8
- 2003年
- 目的 建立大鼠胰星状细胞 (pancreatic stellate cells,PSCs)的分离培养方法。方法 大鼠胰腺组织经胶原酶和链霉蛋白酶 E消化后 ,用 Nycodenz不连续密度梯度离心法分离 PSC,在 32 8nm紫外光激发下观察细胞的自发荧光现象 ,并以免疫组化技术检测结蛋白 (desmin)、神经胶质原纤维酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein,GFAP)和α-平滑肌动蛋白 (α- sm ooth m uscle actin,α- SMA )的表达 ,同时观察培养细胞的形态和生长特性。结果 新鲜分离的大鼠 PSCs产率、活力和纯度分别约为 2 .5 ×10 6 /g胰腺、95 %和 90 %。培养的 PSCs可自发活化 ,表达 α- SMA,细胞由静止型转化为肌成纤维样细胞表型。原代培养 10天后细胞纯度 >95 % ,传代培养后细胞纯度可达 99%以上。结论 利用 Nycodenz密度梯度离心方法可成功分离大鼠 PSCs,其细胞产率、活力和纯度均可满足体外研究需要。
- 贾一韬李兆申
- 关键词：胰星状细胞
- p38MAPK在重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌促炎细胞因子中的作用被引量：14
- 2003年
- 目的 :探讨p38MAPK信号转导通路在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠枯否细胞 (KCs)分泌促炎细胞因子TNF -α和IL - 1β中的作用。 方法 :30只SD大鼠随机分为 :①假手术对照 (SO)组 ;②SAP组 ;③SAP +CNI - 14 93(p38MAPK抑制剂 )组。SAP模型通过胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠诱导。假手术或造模后 12h处死动物分离出KCs,采用实时定量PCR方法检测KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达 ,采用Westernblot法检测p38MAPK活化情况 ,并用ELISA法检测血浆的TNF -α和IL - 1β含量。结果 :SAP大鼠KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达明显强于假手术组 ,p38MAPK活性显著高于SO组 ,同时血浆TNF -α和IL - 1β含量明显高于SO组 ,使用CNI - 14 93的SAP大鼠上述指标均显著低于SAP组。结论 :p38MAPK信号转导通路介导了SAP大鼠的KCs促炎细胞因子TNF -α和IL- 1β的分泌 。
- 任洪波李兆申许国铭屠振兴贾一韬施新岗龚燕芳
- 关键词：胰腺炎急性坏死性枯否细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 应激性溃疡大鼠胃黏膜中核因子κB信号通路的活化情况被引量：6
- 2006年
- 目的观察核因子κB(NF-κB)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况。方法采用浸水-束缚应激的方法制作大鼠应激性溃疡模型。应激前(0min)及应激5-360 min过程中设不同时相点处死大鼠,共9组,每组5只。采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测大鼠胃黏膜NF-κB与DNA的结合活性,蛋白质印迹(Western blot)法检测胃黏膜核因子抑制蛋白(hoBs)降解水平,RNA印迹杂交(Northern blot)法检测胃黏膜NF-κB下游效应分子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC)1、细胞间黏附分子(ICAM)1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平。结果应激处理15 min内可见大鼠胃黏膜NF-κB迅速呈双相模式活化,其峰值出现于应激45 min和360 min,分别为应激前正常水平的(10．6±1．3)倍和(8．9±1．2)倍(P<0.01);抗体supershift实验结果表明,活化的NF-κB主要为p50／p65异二聚体。NF-κB活化第1相和第2相分别伴有明显的IκBα和IκBβ降解。应激15-30 min时TNF-α、IL-1β、CINC-1和ICAM-1基因转录明显上调,iNOS基因上调发生在应激30-90 min时,应激360 min时这些基因表达仍持续增加。结论NF-κB信号通路活化发生于浸水-束缚应激大鼠应激早期的胃黏膜中,可能在胃黏膜促炎性基因的过度表达中发挥了重要作用。
- 贾一韬韦多陈旭林夏照帆
- 关键词：NF-ΚB
- Epidemiology of hospitalized pediatric burns in China:A literature review of retrospective studies
- Objective.This is an effort to systematically examine the nationwide data available on hospitalized pediatric ...
- 吕开阳孙瑜夏照帆张罗漫贾一韬谭涛卫伟马兵熊杰王钰
- 核因子κB信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化
- 目的观察核因子κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况并探讨其可能作用。方法采用大鼠浸水-束缚应激6h 方法复制应激性溃疡模型。应激开始0、5min、
- 贾一韬陈旭林韦多夏照帆
- 文献传递
