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植入式皮质电刺激缺血性脑卒中大鼠皮质神经丝蛋白200的表达: 2012年; 背景:前期研究中发现单独皮质电刺激治疗16d能改善脑卒中后的运动功能障碍,增加梗死灶周围皮质微管相关蛋白2的表达。目的:观察植入式皮质电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠皮质神经丝蛋白200表达的影响。方法:建立SD大鼠右侧大脑中动脉缺血性脑卒中模型,随机分成电刺激组和非刺激组,两组造模1周后植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮质表面,电刺激组施加电刺激,非刺激组不施加电刺激。植入14d后终止电刺激,6周后用免疫荧光染色和免疫荧光图像分析系统定量分析梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达水平。结果与结论:与非刺激组比较,电刺激组梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200表达水平均较高(P<0.05)。表明皮质电刺激可增加梗死灶周边及梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达,诱导双侧皮质神经元轴突的可塑性改变。; 程凌燕李涛周海涵程璇张乾谭杰李承晏段晏文; 关键词：缺血性脑卒中皮质电刺激神经可塑性神经元

缺血性卒中患者服用阿司匹林后再发脑梗死的危险因素分析被引量：7: 2011年; 目的探讨缺血性卒中患者服用阿司匹林进行二级预防后再发脑梗死的危险因素。方法收集我院缺血性卒中265例患者的资料：年龄、性别、高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症病史、吸烟史等情况,并对在服药期间患者各项卒中危险因素的控制情况进行随访：包括血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸水平,并依据调查结果筛选出水平高于正常的患者。随访3年,患者分为缺血性卒中再发组和缺血性卒中无再发组两组,分析以上因素在两组间的差异。结果 265例患者入选,5例因其他系统疾病死亡失访,8例因出现胃肠道并发症停用阿司匹林,252例参加随访的缺血性卒中病例中54例再发,再发率21.4%。单因素分析显示,缺血性卒中再发组中合并高脂血症、糖尿病或高同型半胱氨酸血症的患者比例显著高于缺血性卒中无再发组;缺血性再发组在服用阿司匹林期间血浆总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）水平高于正常或血脂3项都高于正常、血糖水平高于正常、同型半胱氨酸（Hcy）水平高于正常的患者比例明显高于缺血性卒中无再发组。多因素分析显示,服用阿司匹林期间,TC及LDL高于正常或血脂3项都高于正常[比值比（odds ratio,OR）=2.54;95%置信区间（confidenceinterval,C I）1.33~5.36,P=0.007]、血糖水平高于正常（OR=2.83;95%C I 1.49~5.61,P=0.003）、血浆HCY水平高于正常（OR=2.44;95%C I 1.29~5.28,P=0.009）与服用阿司匹林进行缺血性卒中二级预防患者的脑梗死再发独立相关。结论服用阿司匹林期间,TC及LDL高于正常或血脂3项都高于正常、空腹血糖水平高于正常以及同型半胱氨酸水平高于正常是服用阿司匹林预防进行二级预防患者缺血性卒中再发的独立危险因素。; 谭杰李承晏; 关键词：缺血性卒中低密度脂蛋白总胆固醇

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析被引量：12: 2011年; 背景:线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。目的:分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。方法:雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。结果与结论:皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1)和(17.7±1.3)mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P<0.01)。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。; 张乾毛善平李涛谭杰; 关键词：大脑中动脉阻塞脑缺血动物模型脑梗死

阿司匹林每日服用100mg在缺血性卒中二级预防中的作用被引量：8: 2011年; 目的研究长期应用阿司匹林100mg/d剂量对首次缺血性卒中患者脑梗死再发的预防作用及其出血事件发生的危险性。方法采用临床病例回顾性分析方法,收集首次发生的缺血性卒中病例581例,分为服药组和未服药组,以出现脑出血、第2次脑梗死、胃肠道出血为研究终点,观察2组脑梗死再发及出血事件发生的情况,并对2组中首发腔隙性脑梗死的患者第2次脑梗死及出血事件的发生情况进行亚组分析。结果最终参加随访患者545例,其中服药组260例,未服药组285例。服药组患者脑梗死复发率明显低于未服药组(P=0.002,RR=0.516,95%CI=0.312～0.739);2组脑出血发生率无明显差异(P=0.423,RR=1.233,95%CI=0.692～2.197);2组胃肠道出血的发生率无明显差异(P=0.227,RR=3.288,95%CI=0.340～31.814)。服药组腔隙性脑梗死患者的脑梗死复发率明显低于未服药组(P=0.010,RR=0.616,95%CI=0.289～0.893);服药组腔隙性脑梗死患者脑出血发生率与未服药组腔隙性梗死患者相比无明显差异(P=0.269,RR=0.852,95%CI=0.657～3.611)。结论首次发生缺血性卒中(包括腔隙性脑梗死)的患者,应用阿司匹林100 mg/d进行二级预防,可以有效地减少其脑梗死的复发,且没有明显增加出血不良作用的发生。; 谭杰李承晏俞小梅袁天琪张乾; 关键词：脑梗死腔隙性梗死脑出血阿司匹林

植入式皮质电刺激对脑梗死后尼氏体和生长相关蛋白-43的影响被引量：4: 2012年; 目的观察植入式皮质电刺激对脑梗死后尼氏体和生长相关蛋白43（GAP-43）表达的影响，探讨植入式皮质电刺激治疗脑梗死的机制。方法制作雄性SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）模型，选取磁共振成像（MRI）示皮质梗死的大鼠23只，按随机数字表法分为皮质电刺激组（13只）和无电刺激组（共10只）。皮质电刺激组植入电刺激器后连续刺激14d，无电刺激组植入电刺激器但不进行电刺激。6周后，取皮质电刺激组梗死灶周边电刺激部位（无电刺激组取相同部位）进行尼氏染色和GAP-43的免疫组织化学染色，用Image-Pro Plus6．0版图像系统进行分析，测量尼氏体占图片总面积的比例，以及GAP-43的阳性表达面积占图片总面积的比例。结果在梗死灶周围，皮质电刺激组尼氏体着色较深，其尼氏体所占比例为（9．7±2．3）％，高于无电刺激组的（5．9±2．0）％，差异有统计学意义（P〈0．01）；皮质电刺激组GAP-43的阳性表达区域着色较深，其GAP-43的阳性区域比例位（19．3±2．9）％，明显高于无电刺激组的（15．8±3．4）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论植入式皮质电刺激可增加脑梗死灶周边尼氏体和GAP-43的表达，提示植入式皮质电刺激可通过促进脑梗死灶周围神经元内尼氏体功能的恢复，从而促进轴突生长，重建神经网络，并改善神经缺损功能。; 周思超李涛周海涵程璇张乾谭杰李承晏段晏文; 关键词：电刺激脑梗死尼氏体生长相关蛋白-43

局灶性脑梗死模型大鼠相对体质量、Bederson评分与梗死类型的鉴别被引量：12: 2011年; 背景:采用MCAO法制作大鼠脑缺血模型时,通过分析Bederson评分结果并不能完全可靠的诊断皮质下梗死。目的:对SD大鼠皮质梗死和皮质下基底核区梗死在不同时间点的体质量与Bederson评分结果进行比较。方法:参照ZeaLonga的线栓造模方法制作大脑中动脉闭塞模型SD大鼠,栓塞100min后拔出线栓。术后将大鼠进行磁共振成像扫描,根据有无梗死灶及梗死部位的不同将大鼠分为:皮质下基底核区梗死组(n=13)、皮质梗死组(n=25)、未出现梗死组(n=10)。对3组大鼠大脑中动脉闭塞后7周内的体质量与Bederson评分结果进行监测。结果与结论皮质下梗死组与无梗死组在各时间点大鼠相对体质量相比无显著性意义(P>0.05)。皮质梗死组大鼠的相对体质量在大脑中动脉闭塞后2周内明显小于皮质下梗死组,在大脑中动脉闭塞后3周内明显小于无梗死组(P<0.05)。皮质下梗死组大鼠造模后第1天Bederson评分结果与皮质梗死组相比差异无显著性意义,但都明显高于无梗死组(P<0.05)。提示可结合大鼠大脑中动脉闭塞后第1天的相对体质量与Bederson评分结果对大鼠的梗死类型进行鉴别。; 谭杰李承晏李涛张乾俞小梅袁天琪; 关键词：大脑中动脉闭塞线栓法皮质下梗死体质量

线栓法制作大鼠脑缺血模型不同类型神经功能缺损特点的研究被引量：7: 2011年; 目的分析线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)制作大鼠脑缺血模型的类型及不同类型的神经功能缺损情况。方法 150只雄性SD大鼠参照Zea-Longa线栓法造模,术后24 h行MR扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组(CIG)、皮质下梗死组(SIG)及无梗死组(NIG)3组,分析造模术后1 h及24 h的行为学表现。结果 CIG组与SIG组的神经功能缺损在MCAO1h后均与NIG组有统计学差异(P<0.01),而在24 h后CIG组的神经功能缺陷程度明显大于SIG组(P<0.01),但是SIG组大鼠的神经功能缺陷程度与NIG组无明显统计学差异(P>0.05),而在SIG组中1h后与24h后比较神经功能缺损差异有统计学意义(P<0.01)。结论线栓法MCAO制作大鼠脑缺血模型的不同类型所表现的神经功能缺损特点不一样,皮层下梗死在24h内可自行恢复。; 张乾毛善平李涛谭杰; 关键词：大脑中动脉阻塞脑缺血模型神经功能缺损

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谭杰

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