蔡茜
- 作品数：13 被引量：13H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金中国临床肿瘤学科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤认知损害的关系被引量：8
- 2013年
- 目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点（0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周）,取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白（DCX）、增殖细胞核抗原（PCNA）标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少（F =4.9 ～12.5,5.2～15.7,P＜0.05）,受照后ED1阳性细胞较对照组增多（F=20.8,P＜0.05）.TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值（F=15.1,P＜0.05）；照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰（F=18.4,P＜0.05）,后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加（t=16.3、12.7,P＜0.05）；血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值（F=10.5,P＜0.05）,随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长（F=7.01、8.17、4.22,P＜0.05）.结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一.
- 黄国栋罗鸣屈晓飞程彦磊蔡茜董晓荣伍钢
- 关键词：放射性脑损伤海马神经发生小胶质细胞炎性反应
- miR-330-3p预测非小细胞肺癌脑转移发生的机制研究
- 目的:肺癌居全球肿瘤发病率和因癌症相关死亡率的首位,其中非小细胞肺癌（NSCLC）占80%5%,而脑转移（BM）是造成非小细胞肺癌患者复发、转移和死亡的主要原因之一。NSCLC患者出现BM预后极差,中位生存期仅为7个月。...
- 魏春花蔡茜张瑞光伍钢董晓荣
- 关键词：非小细胞肺癌脑转移肺腺癌细胞系
- 文献传递
- 晚期NSCLC化疗二个周期疾病稳定患者更换方案临床意义研究
- 2014年
- 目的探讨初始化疗2个周期后,疗效评价为疾病稳定（stable disease,SD）的晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者,后续治疗是否需要更换化疗方案,并比较两者无进展生存期（progression free survival,PFS）差异。方法收集2012-01-01-2012-12-31华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心初诊晚期NSCLC患者45例,全部患者初始2个周期化疗后评价为SD,根据后续治疗有无更换化疗方案分为原药组（20例）和换药组（25例）,χ^2检验行临床特征分析,Kaplan-Meier法和Log-rank检验行生存曲线分析,Cox比例风险模型行单因素及多因素分析。结果初始2个周期化疗后评价为SD的NSCLC患者,中位PFS在原药组和换药组分别为131和199d,χ^2=5.376,P=0.020;在肺腺癌患者中,这一优势更加明显,中位PFS分别为119和201d,χ^2=11.195,P=0.001。客观缓解率（objective response rate,ORR）在原药组和换药组分别为5%（1/20）和4%（1/25）,疾病控制率（disease control rate,DCR）则分别为55%（11/20）和76%（19/25）;Cox回归分析结果显示,评价后更换方案与否是PFS独立预后因素,P=0.023,OR=0.479,95%CI为0.254-0.904。结论对于初始2个周期后疗效评价为SD的肺癌患者,尤其是肺腺癌患者,更换化疗方案可延长PFS。
- 郭婧蔡茜张盛董晓荣戴晓芳刘莉伍钢
- 关键词：病情稳定化学治疗
- 非小细胞肺癌脑转移机制与放射性脑损伤防治策略的创新及应用
- 董晓荣1王永生2马虹1姚静1童凡1江本元3赵迎超1贺权威1潘晓莉1张瑞光1刘翩1陈玲娟1梁志文1蔡茜魏春花1
- 项目所属科学技术领域：恶性肿瘤放疗的应用基础和临床研究。 主要内容、特点：肺癌是发病率及死亡率居首位的恶性肿瘤，脑转移是其最常见转移部位，严重影响患者生活质量及总生存，但具体机制尚不明确；脑部放射治疗是肺癌脑转移的主要治...
- 关键词：
- 关键词：肺癌肿瘤脑转移
- 非小细胞肺癌患者首诊18F-FDG PET SUVmax和血清CEA表达水平与EGFR基因突变相关性研究
- 目的:EGFR基因敏感突变的患者,小分子表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与化疗相比,可显著延长患者的无进展生存期(PFS)。然而,由于肿瘤患者体质较弱或者病灶处于危险部位等某些特殊原因,患者不能进行...
- 高喜璨蔡茜张瑞光何勇童凡魏春花董继华伍钢董晓荣
- 关键词：基因突变FDGPET
- 文献传递
- 参芪扶正注射液对放射性脑损伤的疗效及其机制的研究
- 目的:研究小鼠全脑照射后参芪扶正注射液对各种致炎因子(TNF-α/IL-1β,IL-6,IFN-γ,COX-2)表达水平的调控及NF-kβ信号通路的影响,探讨参芪扶正注射液对放射性脑损伤的防治机制.方法:8周龄C57BL...
- 张健蔡茜程延磊范丽张瑞光董晓荣
- miR-330-3p预测非小细胞肺癌脑转移发生的机制研究
- 本文探讨miRNA在NSCLC脑转移患者血中的表达特征，并进一步在体内、外实验中研究其对肺腺癌细胞生物学功能的影响，以及在表观遗传学中的调节和相关机制的研究。经研究，miR-330-3p在BM患者和肺腺癌细胞系上表达上调...
- 魏春花蔡茜张瑞光伍钢董晓荣
- 关键词：非小细胞肺癌脑转移病理机制
- microRNA-330-3p预测非小细胞肺癌脑转移发生的机制研究
- 目的:探索性别、年龄、吸烟状态、病理类型、年龄及表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状态等因素与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移(brain metastasis,B...
- 蔡茜董晓荣
- microRNA-330-3p预测非小细胞肺癌脑转移发生机制的研究
- 目的:探索NSCLC患者脑转移的危险临床因素,并筛选NSCLC患者外周血中可预测脑转移发生的microRNA,及其在脑转移发生过程中的相关机制研究。方法:收集了122例主要治疗过程在华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤...
- 蔡茜董晓荣
- 文献传递
- 参芪扶正注射液对放射性脑损伤保护的分子机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制.方法 将6～8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组：空白对照组：不做任何处理;单纯照射组：全脑照射20 Gy;照射加药组：全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液（20 mg/kg）治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平.结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍（t=6.34、6.70,P＜0.05）;PCR显示照射后TNF-α在3h表达最高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平（t=11.34、9.70、6.07,P＜0.05）;IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平（t=12.27、5.70、7.52,P＜0.05）;免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活（t=12.35、8.64、7.82,P＜0.05）;小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位.结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用.
- 张健张瑞光蔡茜陈玲娟董继华伍钢董晓荣
- 关键词：参芪扶正注射液急性放射性脑损伤炎性因子小胶质细胞激活
