茅晓东
- 作品数：108 被引量：507H指数：10
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省政府医学重点学科项目基金江苏省科委社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响。方法 30只C57BL/6小鼠随机均分为标准饮食组(STD组)、高脂饮食组(HFD组)和高脂饮食+限食组(HFDCR组,采取隔日限食法)。限食干预4个月后,检测小鼠FBG、TC、TG、糖耐量及血清胰岛素水平;HE染色观察胰腺组织胰岛形态和结构;Hoechst染色检测胰岛细胞凋亡;免疫荧光检测自噬标记蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达。结果HFD组小鼠体重、FBG、TC、糖耐量曲线下面积均高于STD组和HFDCR组(P<0.05)。HFDCR组血清胰岛素水平高于STD组(P<0.05)。STD组和HFDCR组小鼠胰岛细胞密度高于HFD组,且胰岛形态和结构完整性也优于HFD组。HFDCR组胰岛细胞细胞凋亡率低于HFD组(P<0.05),而自噬标记蛋白LC3的表达水平高于HFD组(P<0.05)。结论限食治疗能够保护高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能,该作用可能与限食诱导的β细胞自噬水平上调相关。
- 韦晓茅晓东曹萌陈国芳李兴佳杨婉薇郑全喜杨昱刘丹庞中华刘超
- 关键词：肥胖Β细胞功能自噬
- 糖基化终产物诱导小鼠足细胞内质网应激和细胞凋亡的研究被引量：19
- 2013年
- 目的内质网应激是独立于线粒体途径诱导细胞凋亡的新途径。文中将观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肾小球足细胞凋亡和内质网应激标记蛋白-葡萄糖调解蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达以及足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨内质网应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病中的作用。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,不同浓度的AGEs、牛血清清蛋白(bovine serum albumin,BSA)刺激小鼠足细胞6、12、24和48 h后收集细胞。采用Western blot方法检测GRP78蛋白水平,通过激光共聚焦显微镜检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Annexin V/PI双染色流式细胞术检测足细胞凋亡率。结果 AGEs呈时间和剂量依赖性地诱导足细胞凋亡和GRP78蛋白表达。同时,AGEs可诱导小鼠足细胞[Ca2+]i快速上升。结论 AGEs诱导内质网应激标记蛋白表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]i升高。AGEs可通过内质网应激诱导足细胞凋亡。
- 陈瑜刘翠萍茅晓东方丽杨俊伟刘超
- 关键词：糖尿病肾病足细胞内质网应激凋亡糖基化终末产物
- 尿儿茶酚胺中间代谢产物测定在嗜铬细胞瘤诊断中的应用被引量：5
- 2006年
- 刘翠萍唐伟徐萍茅晓东徐宽枫刘超
- 关键词：尿儿茶酚胺嗜铬细胞瘤肾上腺髓质高血压
- 一种胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的检测方法
- 本发明公开了一种利用分子生物学方法检测胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的方法。胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的检测方法包括胰岛β细胞的培养、处理、细胞内蛋白的提取、胞浆蛋白的还原性western？blotting实验、胰岛...
- 韦晓茅晓东曹萌刘超陈国芳李兴佳朱丹
- 文献传递
- 大鼠妊娠期胰岛的变化节律及其机制的研究
- 目的:探讨大鼠妊娠期胰岛适应性变化的分子机制,研究大鼠妊娠不同阶段胰岛的基因表达谱,比较差异表达基因,并重点分析胰岛增殖相关基因的表达特点。方法:利用Affymetrix公司生产的高密度寡核苷酸芯片检测大鼠妊娠各阶段胰岛...
- 陈国芳刘超薛莹刘翠萍徐宽枫茅晓东
- 关键词：妊娠胰岛细胞增殖基因芯片胰岛再生
- 文献传递
- 葛根芩连汤对高脂诱导肝脏胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响被引量：9
- 2018年
- 目的研究葛根芩连汤对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠SIRT1/FoxO1信号通路的影响,探讨其在改善肝脏胰岛素抵抗的效果和作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠成模后,分为正常组,高脂模型组,葛根芩连汤高、低剂量组,吡格列酮组及联合用药组。正常组和高脂模型组予等体积的灭菌水,其余各组予对应药物,连续灌胃8周。期间观察小鼠体质量、血糖、甘油三酯,并计算HOMA-IR变化情况;肝脏组织HE染色,评估脂质沉积情况;Western blot检测SIRT1/FoxO1信号通路中各蛋白表达程度;qPCR检测肝脏组织SIRT1、FoxO1的mRNA的表达。结果同高脂模型组相比,葛根芩连汤各剂量组小鼠的体质量、甘油三酯、胰岛素水平及HOMA-IR均显著降低(P<0.01);肝脏病理切片显示,葛根芩连汤各剂量组和吡格列酮组肝脏空泡变性明显降低;葛根芩连汤各剂量组及吡格列酮组SIRT1mRNA表达较高脂模型组明显增加(P<0.05);与正常对照组相比,高脂模型组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显降低(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达水平升高(P<0.01),药物干预后,各组SIRT1、PPARγ蛋白表达水平明显升高(P<0.05~0.01),acely-FoxO1、FABP4蛋白表达降低(P<0.05~0.01)。结论葛根芩连汤可以通过上调SIRT1表达,减少FoxO1乙酰化水平,改善肝脏胰岛素抵抗。
- 隋淼陈国芳茅晓东韦晓吴波黄慧范尧夫刘超
- 关键词：葛根芩连汤胰岛素抵抗
- 基于IGF-1/cAMP/PKA信号通路探讨交泰丸对胰岛β细胞保护作用的机制研究
- 2020年
- 基于胰岛素样生长因子1(IGF-1)/ 环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A (PKA)信号通路探讨交泰丸对胰岛β细胞功能的影响。方法:6周龄雄性C57/BL6小鼠以高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病小鼠模型,随机分为模型对照组,中药低、中、高剂量组和西药二甲双胍组,并设正常对照组。正常对照组和模型对照组给予等容积的蒸馏水,其余各组给对应药物,给药4周。期间观察腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IRT)变化情况;ELISA和Western blot测定IGF-1/cAMP/PKA信号通路的变化情况。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组小鼠葡萄糖耐受及胰岛素释放量下降,IGF-1、cAMP及胰腺PKA表达水平显著降低(均P<0.01)。各组给药四周后,与糖尿病模型组比较,二甲双胍组和交泰丸中剂量组葡萄糖耐受及胰岛素释放量受损显著改善(P<0.01)。IGF-1、cAMP及胰腺PKA水平显著升高(均P<0.01)。结论:交泰丸通过IGF-1/cAMP/PKA信号通路降低糖尿病小鼠血糖水平,改善胰岛β细胞功能。
- 赵一璟孙洪平茅晓东曹雯
- 关键词：交泰丸2型糖尿病IGF-1CAMP/PKA
- 江苏省六市、县亚临床甲状腺功能亢进症患病状况调查被引量：7
- 2008年
- 对江苏省常住人口进行甲状腺功能紊乱的横断面调查，了解亚临床甲状腺功能亢进症（亚临床甲亢）的患病状况和流行病学特点。
- 段宇冯尚勇刘超唐伟王晓东茅晓东徐书杭冯雨沈洪兵喻荣彬卜瑞芳陈军建李伟史泽民胡旭
- 关键词：甲状腺功能亢进症亚临床甲亢患病状况甲状腺功能紊乱流行病学特点
- NOD小鼠自然状态下CD4^+CD25^+T细胞的动态变化及意义被引量：2
- 2008年
- 研究自发的1型糖尿病雌鼠模型(NOD)在自然状态下发生1型糖尿病过程中CD4+CD25+T细胞的动态变化,旨在初步探讨调节性T细胞参与1型糖尿病发病的可能机制。采用雌性NOD小鼠作动物模型,每2周尾静脉采血1次,采用三色流式细胞术测定NOD小鼠外周血中CD4+CD25+T细胞(CD3+CD4+CD25+)的百分率。在32周时,对比发生糖尿病和未发生糖尿病NOD小鼠不同脏器中的CD4+CD25+T细胞阳性率。HE法检测胰岛炎。结果显示:(1)自第6周起NOD小鼠CD4+CD25+T细胞百分率逐渐降低。发生糖尿病NOD小鼠CD4+CD25+T细胞比率低于未发病NOD小鼠对照组(外周血分别为0.94%±0.21%、1.62%±0.23%,P=0.01;脾脏2.09%±0.14%、2.77%±0.36%,P=0.019),提示糖尿病NOD小鼠外周血中存在异常比例的CD4+CD25+T细胞;(2)32周龄糖尿病NOD小鼠与未发病NOD小鼠的CD4+CD25+T细胞抑制功能减低,与阳性对照组有显著性差异;(3)HE染色结果示糖尿病NOD小鼠胰岛结构完全破坏,胰岛炎程度较未发病NOD小鼠严重。该结果提示NOD小鼠发生糖尿病时免疫功能紊乱与CD4+CD25+T细胞参与调节及T细胞亚群变化相关,糖尿病的发生受致病性T细胞和调节性T细胞的调节。
- 张梅徐书杭茅晓东刘翠萍刘超
- 关键词：CD4+CD25+T细胞1型糖尿病NOD小鼠
- 链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨髓中存在胰岛样细胞被引量：2
- 2007年
- 本研究证实糖尿病大鼠骨髓中存在表达胰岛素、C肽、胰高血糖素、生长抑素和胰淀粉样多肽的细胞簇,并检测到胰岛发育和功能相关基因的表达,这些胰岛样细胞可能是骨髓中的成体干细胞转分化而来。
- 武晓泓朱剑蒋晶晶刘翠萍茅晓东徐宽枫徐瑜刘超
- 关键词：糖尿病骨髓细胞胰岛样细胞
