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范崇熙

作品数：11 被引量：70H指数：5
供职机构：第四军医大学生物医学工程系更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇综合征
  • 4篇细胞
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  • 4篇呼吸窘迫
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机构

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作者

  • 11篇范崇熙
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  • 3篇马志强
  • 2篇朱以芳
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传媒

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年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2011
  • 1篇2010
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化被引量：3
2011年
目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。
李英卓张志培范崇熙汪健倪云峰邓迎春杨菁李小飞程庆书
关键词：油酸IL-1IL-8
盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对兔爆震伤急性呼吸窘迫综合征的治疗作用被引量：2
2011年
目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对兔胸部爆震伤ARDS的治疗作用。方法采用健康新西兰大白兔制作兔胸部爆震伤ARDS模型,将符合ARDS诊断标准的兔随机分为5组:B组,爆炸致ARDS组(n=10);C组,低剂量(0.8mg/kg)PHC组(n=9);D组,高剂量(1.5mg/kg)PHC组(n=9);E组,DXM(3mg/kg)组(n=8);F组,高剂量(1.5mg/kg)PHC+DMX(3mg/kg)组(n=7)。另取6只健康新西兰大白兔作为正常对照组(A组)。C-F组动物均于造模成功后0.5、12、24、36、48h肌注给予相应药物,A、B组动物给予等体积生理盐水。监测伤前及治疗(第一次给药)后6、24、48、72h实验动物的呼吸、心率、氧合指数及外周静脉血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)含量;第一次给药后72h处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中TNF-α、IL-6含量,取肺组织测定肺湿/干重比,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果 B组呼吸、心率、肺湿/干重比及外周血和BALF中的TNF-α、IL-6含量均较A组明显升高(P<0.05),氧合指数则较A组明显降低(P<0.01)。经DXM和(或)PHC干预后,各指标均有不同程度好转,其中F组明显优于C、D、E组(P<0.05)。结论高剂量PHC联合DXM对兔爆震伤所致ARDS具有一定治疗作用,且疗效明显优于单用PHC或DXM。
范崇熙程庆书汪健朱以芳李桂珍张志培李小飞
关键词：爆震伤呼吸窘迫综合征盐酸戊乙奎醚地塞米松细胞因子类
油酸致兔ARDS模型长期效果的多因素析评被引量：1
2010年
目的:研究油酸致ARDS模型对疾病的长期模拟效果,并探讨内在机制。方法:选择健康新西兰大白兔30只,经左侧耳缘静脉按油酸0.1 ml/kg的剂量缓慢注入,观察动物呼吸、心率变化,测定氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压、二氧化碳分压。分别于注射油酸后6小时、24小时、48小时以及72小时处死动物,收集静脉血及肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)变化。H-E染色镜下观察肺部病理改变,计算肺组织含水量以判断肺损伤程度。结果:①所有模型动物在6小时内均出现ARDS表现。②6h组、24h组以及48h组氧合指数(PaO2/FiO2)与正常对照组相比均明显降低(P<0.05),且符合ARDS诊断标准。72h组氧合指数(PaO2/FiO2)虽然也明显降低,但未达到ARDS的诊断标准。③血浆中TNF-α与IL-6明显升高(P<0.05),于致伤后72小时后有所恢复,但仍高于正常。BALF中TNF-α也出现相同变化趋势,而IL-6则在试验期间持续高表达。④镜下可见两肺充血、出血,肺泡及肺间质水肿,透明膜形成,大量中性粒细胞浸润,终末支气管上皮细胞变性坏死,双肺含水量明显增加(p<0.05)。结论:兔静脉注射油酸48小时内可以稳定模拟ARDS病理生理状态和临床表现,72小时后该模型部分指标恢复,很可能与中性粒细胞活性降低以及兔本身代偿有关。
范崇熙张志培李英卓汪建倪云峰李小飞程庆书
关键词：油酸炎症因子
支气管扩张症诊断与治疗被引量：12
2011年
目的总结369例支气管扩张症患者的诊断和手术治疗的临床经验。方法回顾性分析1957年10月至2005年10月行手术治疗的369例支气管扩张症患者的临床资料。结果本组366例于术后3个月复查胸部X线片提示残存肺膨胀良好,无代偿性肺气肿,随访期间无复发咯血及咳脓痰症状,亦无肺内新发病灶。手术相关并发症43例,其中术后出现胸膜腔明显渗血致休克、二次开胸止血2例,胸腔积液21例,肺不张合并肺部感染8例,支气管胸膜瘘7例,脓胸2例,切口感染3例,并发症发生率为12.2%。死亡3例,其中术中经膈肌打气腹导致空气栓塞死亡1例,术后呼吸功能衰竭死亡2例。全部患者术后病理报告均为支气管扩张症,其中结核性36例,化脓性333例。结论薄层高清晰CT检查已成为确诊支气管扩张症的有效方法,并可作为手术依据。手术治疗根治支气管扩张症的疗效确切,在呼吸功能允许的条件下,应完全切除病肺,术中避免经膈肌打气腹。
李英卓范崇熙李小飞韩勇程庆书
关键词：支气管扩张症手术治疗
SIRT1信号通路介导紫檀芪抗内皮细胞抗缺血再灌注损伤的机制研究被引量：5
2016年
目的研究不同浓度紫檀芪(PTE)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 HUVECs经1μM/L和2μM/L的PTE处理后,接受模拟缺氧复氧(SIR)损伤(缺氧70 min,复氧4 h),采用CCK-8法检测细胞活力,使用酶活性测定法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)的释放量和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,使用westernblot法检测SIRT1、Ac-FOXO1、Bax和Bcl-2的表达情况,使用SIRT1阻断剂EX527观察SIRT信号通路在这一过程中发挥的作用。结果 SIR处理可以抑制HUVECs活性,抑制SIRT1表达,上调Ac-FOXO1表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05)。细胞培养基中MDA含量上升,SOD水平下降(与Control组比较,P<0.05)。1μM/L和2μM/L的PTE处理均可以发挥细胞保护作用,提高细胞活力,降低了MDA水平,提高了SOD水平(与SIR组比较,P<0.05)。此外,PTE处理上调了SIRT1表达,抑制了Ac-FOXO1表达,并且提高Bcl-2/Bax比例(与SIR组比较,P<0.05)。EX527处理后细胞活力下降,凋亡增加(与SIR+PTE组比较,P<0.05)。结论 PTE可以保护HUVECs抵抗缺血再灌注损伤,其机制是激活SIRT1/FOXO1保护性信号通路,抑制HUVECs凋亡。
冯笑杨阳熊红燕范崇熙狄守印胡伟段维勋梁洪亮金振晓俞世强
关键词：人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤
盘状结构域受体2在肿瘤中的研究进展被引量：1
2017年
盘状结构域受体2（DDR2）是盘状结构域受体家族成员之一,是一种与肿瘤发展进程密切相关的受体酪氨酸激酶.研究表明DDR2在多数肿瘤细胞和组织中高表达,能够促进肿瘤的增殖、侵袭和转移,其高表达往往作为不良预后的标志.此外,DDR2点突变后能够增强肿瘤细胞对小分子酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼的敏感性,提示DDR2可以作为一个新的药物作用靶点,值得进一步探究.
徐丽群马志强刘冬范崇熙狄守印师长宏
关键词：肿瘤细胞增殖肿瘤侵润盘状结构域受体2
沉默信息调控因子3及氧化应激介导姜黄素抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究被引量：7
2018年
目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin 3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3 si RNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果 I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3 si RNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。
徐丽群徐丽群刘冬狄守印马志强范崇熙师长宏楚军民
关键词：缺血再灌注损伤姜黄素氧化应激
小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊治被引量：10
2011年
目的探讨小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊断及治疗。方法回顾性分析79例小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的临床资料。所有病例均经手术和病理证实。结果本组病例中，小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿占同期我科收治的原发性纵隔肿瘤及囊肿的13．96％（79／566）。其中神经源性肿瘤21．5％（18/79）、肠源性囊肿15．2％（12/79）、畸胎瘤17．7％（14／79），其他肿瘤和囊肿44．30％（35／79）。无临床症状而于查体时发现12例，占15．19％。手术切除74例，手术切除率93．7％（74／79），经治疗后康复出院76例，死亡3例。结论小儿纵隔肿瘤和囊肿的术前诊断依据胸部X线、CT扫描及超声检查，必要时可以结合MRI扫描判断病变范围，而确诊则依赖于术中所见及术后病理检查。其病情复杂，变化快，可危及患儿生命，除淋巴瘤外宜选手术治疗。
范崇熙李英卓李小飞姜涛韩勇黄立军倪云峰程庆书
关键词：纵隔肿瘤纵隔囊肿外科手术
兔油酸ARDS模型72h内炎性因子及凝血情况分析被引量：5
2011年
目的探讨兔油酸(OA)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型72 h内NF-κB、IL-10、GR、PT、APTT、Fib含量变化的意义。方法健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1 mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6 h和实验组6、24、48、72h(n=6)血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)核因子(NF-κB)、白细胞介素-10(IL-10)、糖皮质激素受体(GR)含量与血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)的变化。结果 (1)注射油酸48h内,实验组氧合指数PaO2/FiO2<200 mmHg达到ARDS的诊断标准;72 h后呼吸功能有所改善,PaO2/FiO2>200mmHg达不到ARDS的诊断标准。(2)与对照组相比,各实验组血浆及支气管肺泡灌洗液NF-κB、IL-10、GR含量升高(P<0.05或P<0.01)。肺泡灌洗液中NF-κB、IL-10、GR含量均比血浆中略低。(3)与对照组相比,OA6、24 h组PT明显增加(P<0.01);各实验组APTT均见明显升高(P<0.01),OA6 h组Fib明显降低(P<0.01)。结论兔油酸构建ARDS模型48 h内符合ARDS诊断标准,72 h后未能达到ARDS诊断标准。促炎/抗炎系统平衡可能影响ARDS的发展进程。ARDS时凝血功能下降。
李英卓范崇熙陈鹏汪健赵晋波程庆书张志培李小飞
关键词：油酸急性呼吸窘迫综合征白细胞介素凝血酶原时间活化部分凝血酶原时间纤维蛋白原
胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析被引量：25
2011年
目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组）时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法（ALS）均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg（D、E组）时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg（C组）时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高（6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01）,血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）即明显升高[血浆TNF-α（ng/L）：328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α（ng/L）：164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6（ng/L）：128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6（ng/L）：94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.
范崇熙张志培程庆书李英卓朱以芳汪建刘涛邓迎春李小飞
关键词：密闭环境爆震伤急性呼吸窘迫综合征炎症因子模型建立
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