公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

不同+Gz重复持续暴露对大鼠肝脏组织超微结构损伤及GRP78的表达影响: 目的1.建立正加速度重复作用下的动物模型,观察血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平变化,研究不同水平的重复持续性正加速度(+Gz)暴露下大鼠肝脏功能的损伤机制及改变规律;2.研究不同水平的重复持续性加速度(...; 胡深; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 超微结构蛋白质印迹; 文献传递

模拟航空正加速度(+10Gz)暴露下大鼠肝脏组织中NF-κB的表达及其意义: 2015年; 目的探讨模拟航空正加速度(+10Gz)暴露下大鼠肝组织中NF-κB的表达情况及其意义。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组及实验A、B、C组,后3组分别在+10Gz加速度下验离心作用0.5、24、48h。实验结束后采血检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平;取大鼠肝组织,采用Western blotting和免疫组化染色检测NF-κB的表达。结果离心作用结束后,与对照组相比,A组大鼠毛发蓬乱,不进食水,静卧不动;B组大鼠毛发散乱,稍进食水,活动量减少;C组大鼠毛发顺畅但少光泽,已正常进食水,四处活动。与对照组相比,B组ALT、AST水平均升高,且B组高于A组和C组(P<0.05),A组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting和免疫组化染色结果显示,A、B、C组大鼠肝组织NF-κB表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且B组明显高于A组和C组(P<0.05),A组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化切片显示,肝组织内NF-κB阳性产物主要位于肝细胞内,亦可见于炎症细胞及Kupffer细胞内,可分为胞质型、核型、核浆型等三个类型,单独或混合存在。结论模拟航空正加速度(+10Gz)暴露下大鼠肝组织中NF-κB表达水平明显增高,可能与加速度引起的肝脏应激损伤有关。; 刘垒张洪义胡深常鹏史斌李文兵; 关键词：加速度肝损伤 NF-ΚB 印迹法

超高正加速度重复持续性暴露加重对大鼠肝细胞超微结构的损伤被引量：2: 2015年; 目的研究不同正加速度(positive Gz,+Gz)重复持续性暴露后对大鼠肝细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,按空白对照、+6Gz、+9Gz、+12Gz随机分组,每组6只,峰值作用时间3分钟,加速度增长率0.5G/s,间隔30分钟,重复间断连续5次。采用透射电镜观察大鼠肝细胞的超微结构变化。结果空白对照组肝细胞的细胞核规则、胞质染色均匀、线粒体和内质网膜结构完整、清晰;与对空白照组相比,+6Gz组肝细胞显微结构轻度损伤,仅表现为细胞核轻度肿大,胞质染色轻度深染,核膜出现皱缩,核仁、线粒体和内质网结构未见明显改变;+9Gz组肝细胞出现中度损伤,肝细胞整体结构出现细胞膜缺损,肝细胞核肿大,核染色质聚集形成团块状,染色质边集,核膜皱缩,有少量凋亡小体形成;线粒体出现肿胀,嵴排列紊乱,间隙增大,但结构未发现断裂;内质网轻度膨松、扩张;+12Gz组肝细胞超微结构显示重度损伤,主要表现为肝细胞核肿大严重,核仁小而少,染色质聚集形成团块状,染色质边集增多,核膜皱缩,形成大量凋亡小体;胞质基质染色加深,同时胞质膨出,线粒体、内质网、溶酶体分散紊乱;线粒体肿胀,线粒体膜破裂,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂及消失,趋向崩解或自溶;内质网扩张严重,伴有松解或消失,出现中等电子密度絮状物,小管裂解为小泡或扩大为大泡状。结论超高+Gz暴露可造成大鼠肝细胞超微结构严重损伤,从肝细胞亚细胞器的变化可知肝细胞受到明显的损伤。这要求在超高+Gz飞行环境下,对飞行员的肝脏保护需要更多的关注和研究。; 胡深张洪义李新慧汪鑫邹玉峰赵二鹏刘洋; 关键词：电镜肝损伤超微结构

SP600125对重复持续性高+Gz暴露大鼠肝脏细胞损伤的保护作用: 2014年; 目的探讨JNK抑制剂SP600125对重复持续性高正加速度(+Gz)作用下大鼠肝脏细胞JNK/c-jun表达的影响及其作用机制。方法近交系成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、+10Gz组、SP600125组,每组6只。+10Gz组、SP600125组大鼠进行+10Gz离心,峰值作用时间3min,加速度增长率1G/s,间隔30min一次,连续5次。SP600125组第1次在离心前30min腹腔注射SP600125。各组大鼠分别于实验结束后30min处死,下腔静脉采血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,通过实时定量PCR(q-PCR)检测c-jun m RNA的表达,Western blotting检测p-JNK、JNK、p-c-jun和c-jun蛋白的表达,并行HE观察肝组织病理学变化。结果与对照组比较,+10Gz组、SP600125组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织c-jun m RNA及p-JNK、p-c-jun、c-jun蛋白的表达均明显增高(P<0.05),且+10Gz组明显高于SP600125组(P<0.05),而3组肝组织JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,+10Gz组部分肝细胞索排列紊乱,细胞形态不规则,部分出现空泡样改变,明显水肿,部分肝窦闭合;SP600125组肝细胞索排列基本清晰,轻度水肿,部分细胞形态不规则,肝窦清晰。结论 SP600125可减轻重复持续性高+Gz暴露对大鼠肝脏细胞的损伤作用。; 李文兵张洪义孔亚林马迪剑史斌常鹏胡深刘垒; 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类肝细胞

重复持续性＋Gz暴露对大鼠肝组织的损伤及机制研究被引量：2: 2014年; 目的探讨不同正加速度(+Gz)对大鼠肝脏组织的损伤作用及其可能的机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及+2Gz、+6Gz、+10Gz组(n=6)。对照组固定于离心机转臂上,俯卧位,头向轴心,5min;+2Gz组、+6Gz组、+10Gz组固定方法同对照组,+Gz增长率1G/s,峰值时间3min,间隔30min,重复5次。+Gz暴露结束后30min处死大鼠,HE染色观察肝组织形态学变化,荧光实时定量PCR检测肝组织c-jun基因mRNA的表达,Western blotting检测肝组织p-c-Jun、c-Jun、p-JNK及JNK蛋白的表达,并测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。结果与对照组及+2Gz组比较,+6Gz组、+10Gz组血清ALT和AST水平明显升高,且+10Gz组明显高于+6Gz组(P<0.05)。与对照组及+2Gz组比较,+6Gz组、+10Gz组c-Jun mRNA及c-Jun、p-c-Jun、p-JNK蛋白表达明显升高,且+10Gz组明显高于+6Gz组(P<0.05)。与对照组比较,其他各组JNK蛋白表达无变化(P>0.05)。HE染色显示,+6Gz、+10Gz组肝细胞排列紊乱,形态不规则,细胞间隙不清晰,空泡样改变,且+10Gz组较+6Gz组更为显著。结论重复持续性+Gz可导致肝脏细胞损伤,肝组织中c-Jun/p-c-Jun以及p-JNK表达增强,JNK/c-Jun信号通路可能在其中起重要作用。; 李文兵孔亚林何晓军赵刚朱怀成胡深刘垒张洪义; 关键词：加速度 JUN JNK丝裂原活化蛋白激酶类

葡萄糖调节蛋白78与肝脏应激损伤被引量：2: 2014年; 葡萄糖调节蛋白78(GRP78),又称为免疫结合球蛋白(Bip),是细胞应激时产生的应激蛋白。作为热休克蛋白70家族的一员,在应激条件下,GPR78蛋白通过在内质网中协助多聚体蛋白质复合物的形成,起到保护和维持细胞正常代谢作用。肝脏是机体物质代谢的重要器官,各种酶和蛋白的生化加工厂,故应激反应下肝细胞GRP78/Bip的表达显得尤为重要。; 胡深张洪义; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 肝脏热应激氧化应激内质网应激

不同+Gz重复持续暴露对大鼠肝脏组织损伤及GRP78的表达影响被引量：3: 2015年; 目的探讨不同正加速度(+Gz)暴露下大鼠肝脏损伤及葡萄糖调节蛋白78(GRP78/Bip)在肝脏组织内分布和表达的变化。方法将SD大鼠24只,随机分为对照、+6Gz、+9Gz和+12Gz组,每组6只,峰值作用时间3 min,加速度增长率0.5 G/s,间隔30 min,重复间断连续5次。HE染色观察肝组织,并测定血浆天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT),用免疫组化法和Western blot测定肝脏组织中GRP78的表达。结果与对照组相比,+9Gz组、+12Gz组转氨酶水平均显著升高;且在ALT水平上,+12Gz组高于+9Gz组(P<0.05);HE染色显示正加速度组肝细胞排列紊乱,形态不规则,细胞间隙不清晰,空泡样改变,且随G值增长而加重。与对照组相比,GRP78/Bip表达分布主要集中在细胞胞质内;各实验组的GRP78表达均显著升高(P<0.05)。且+12Gz组明显高于+6Gz组和对照组(P<0.05),肝脏组织中GRP78/Bip蛋白表达水平随G值升高而升高;+12Gz组和+9Gz组都高于+6Gz组和对照组(P<0.05)。结论 GRP78/Bip的表达可能在加速度引起的肝脏应激反应有着正相关的作用。; 胡深张洪义赵刚刘垒史斌李文兵常鹏; 关键词：肝损伤葡萄糖调节蛋白78 蛋白质印迹

全选清除导出

共1页<1>

胡深

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

胡深

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈