胡新武
- 作品数：42 被引量：113H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 一种改良的精确分析酸敏感性离子通道特性的优化记录方法(英文)
- 2008年
- 目的用一种改良的灌流方法研究和再次证实HEK293细胞内源性酸敏感性离子通道的生物物理和药理学特性。方法使用全细胞膜片钳技术,将记录细胞与玻片分离,并使细胞位于输液管前,呈漂浮状态,以记录在低pH值外液中,HEK293细胞的酸敏感性1a型离子通道的电流。结果使用细胞漂浮方法,pH5.0的细胞外液诱发的酸敏感性1a型离子通道电流是传统细胞附着法诱发的两倍。在两种不同的方法下,通道电流达到峰值的时间分别是(21±5)ms和(270±25)ms,失活的时间常数分别是(496±23)ms和(2284±120)ms。细胞漂流法也明显增强amiloride对酸敏感性1a型离子通道的阻断效能。两种方法具有相似的pH激活的EC50(分别为6.6±0.6,6.6±0.7)。结论酸敏感性1a型离子通道的激活需要细胞外液快速的交换。通过细胞漂浮的方法,我们再次证明了酸敏感性1a型离子通道电流的存在,更精确地分析了HEK293细胞内源性酸敏感型离子通道的生物物理和药理学特性。这一改良的方法能够用于研究所有的酸敏感型离子通道和需要快速细胞外液交换的配体门控通道。
- 李爱司文胡新武刘长金曹晓华
- 关键词：PH值
- 心肌ECM研究进展:心肌ECM的获取、评价、和改造被引量：2
- 2013年
- 急、慢性心肌梗死导致功能性心肌细胞坏死,心泵功能受损,可利用组织工程技术将心肌细胞与细胞外支架制备成心肌补丁进行心功能修复。心肌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)被认为是构建细胞外支架的理想材料。使用ECM构建重组心肌是心肌组织工程研究的重要方向。脱细胞处理制得的ECM具备较低的免疫原性、强大的自我更新能力以及良好的生物相容性。目前心肌ECM的制备方法多种多样,相对彻底的脱细胞化处理是消除免疫原性的必要步骤,但同时会造成ECM超微结构的破坏,不利于ECM重细胞化和心肌重建。研究者尝试通过各种手段检测并评价脱细胞方法的效果,不断改良脱细胞化技术,并通过修饰和改造心肌ECM,提升其生物相容性和机械性能。本综述围绕心肌ECM的获取、评价、和改造,对目前组织工程的心肌ECM相关研究新进展进行总结。
- 姜煜东李文思尹盟盟余翀胡新武席姣娅
- 关键词：心肌细胞外基质
- TRPV4 在渗透压对大鼠心肌收缩性影响中的作用(英文)被引量：1
- 2008年
- 本文旨在探讨低渗和高渗内环境对心肌收缩性的影响及机制。取Sprague-Dawley(SD)大鼠左心室乳头状肌,在电刺激引起兴奋的条件下,分别记录在低渗、等渗和高渗灌流液中肌条的收缩力;同样条件下观察在低渗、等渗和高渗灌流液中加入渗透压敏感蛋白瞬时感受器电位离子通道家族香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid4,TRPV4)的拮抗剂和激动剂后肌条收缩力的变化。结果显示:(1)与等渗(310mOsm/L)时心肌收缩力相比,渗透压为290、270和230mOsm/L时心肌收缩力分别增加11.5%、21.5%、25.0%(P<0.05);渗透压为350、370、390mOsm/L时心肌收缩力分别降低16.0%、23.7%、55.2%(P<0.05)。(2)在低渗液(270mOsm/L)中加入TRPV4拮抗剂钌红(ruthenium red,RR),低渗对心肌收缩力的增强作用被抑制36%(P<0.01);在高渗液(390mOsm/L)中加入RR,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加56.1%(P<0.01)。(3)在等渗液中(310mOsm/L)加入TRPV4激动剂4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-phorbol-12,13-didecanoate,4α-PDD),心肌收缩力没有改变;在高渗液中(390mOsm/L)加入4α-PDD,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加27.1%(P<0.01)。以上结果提示,TRPV4参与渗透压引起的心肌收缩力变化。
- 李静汪明欢王艻田扬段亚琦骆红艳胡新武Jüergen Hescheler唐明
- 关键词：心肌渗透压TRPV4
- 生理学实验教学探讨被引量：6
- 2007年
- 阐述生理学实验课课前准备、课堂教学、课后总结等各个教学环节的内容和要求,说明生理实验教学方法的重要性;探讨如何在实验教学中培养学生的创新能力,开展自行设计实验,培养科研动手能力,激发学生的学习兴趣,以提高生理学实验课的教学质量和效果。
- 骆红艳胡新武唐明
- 关键词：生理学教学方法
- 缺氧对小鼠背根神经节细胞I_K电流的影响(英文)
- 2008年
- 目的:探讨氧感受过程参与对钾通道调制的假设。方法:应用新鲜分离的小鼠背根神经节小细胞,采用全细胞膜片钳记录IK电流。结果:当小细胞缺氧时,钾通道在3 min之内即可发生变化,表现为绝大多数(86%,6/7)细胞的IK减弱,1个细胞(14%,1/7)的IK电流增强;缺氧1 min时IK减弱,3 min时产生最大抑制。当测试电位从+10 mV至+70 mV时,急性缺氧显著性降低IK,IK电流密度降低最大幅度从(304.4±122.9)降为(253.9±106.4)pA.pF-1,但IK稳态激活曲线无明显变化。结论:急性缺氧抑制小鼠背根神经节小细胞IK电流,而IK电流的抑制作用可能是外周神经细胞对缺氧的一种适应和保护机制。
- 李爱曹雪松曹雪红高琳琳胡新武张亮品陈蕾刘烈炬刘长金
- 关键词：缺氧电压门控钾通道全细胞膜片钳
- β-淀粉肽-(1-40)对电压依赖性钙电流的作用及铝和银杏内酯B对该作用的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨不同时期配制的 β 淀粉肽 (1 4 0 ) (Aβ1 40 )对大鼠海马CA1区锥体神经元高电压依赖性钙通道电流 (IHVA)的作用并观察铝和银杏内酯B (GB)对该作用的影响。方法 应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元IHVA电流 ,并观察药物对其的作用。结果 (1)细胞外给予老化处理的Aβ1 40 可以增强IHVA幅度 ,Aβ1 40 的作用具有不可逆性和浓度依赖性 ;新鲜配制的Aβ1 40 对IHVA几乎没有影响。 (2 )Aβ1 40 增强IHVA的作用可以被L 型钙通道阻断剂nifedipine抵消。 (3)PKA的抑制剂H 89可以抵消Aβ1 40 对IHVA的增强作用。 (4)Aβ1 40 增加IHVA的作用可被 1 0mmol/L的AlCl3 进一步增加。 (5 )细胞外给予GB对正常的IHVA没有影响 ,但可抵消Aβ1 40 对IHVA的增强作用。结论 β 淀粉肽(Aβ)通过增强IHVA可引起胞内钙超载 ,这可能是其产生神经毒性作用的机制之一 ,铝可以加强Aβ的毒性作用 ;GB可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用。
- 陈蕾刘长金唐明胡新武李爱张亮品骆红艳胡晓玲
- 关键词：AΒ1-40银杏内酯B细胞外淀粉
- COS-7细胞上转染的人类三型酸敏感离子通道的生理学和药理学特性被引量：3
- 2006年
- 目的研究人类三型酸敏感离子通道(hASIC3)的生理学和药理学特性。方法应用全细胞电压钳技术检测转染在COS-7细胞上的hASIC3通道的生理学和药理学特性。结果hASIC3通道能通过迅速降低胞外pH值而被激活,并在酸性环境中迅速脱敏。脱敏后的hASIC3通道恢复到50%备用状态时所需的时间为(618±21)ms。胞外pH值在(6.40±0.05)时可使50%的hASIC3通道激活。pH值低于8时hASIC3通道的利用率降低,在生理状态pH值条件下,通道利用率降低了大约50%。阿米洛利能特异性阻断快速激活快速失活hASIC3通道且半数抑制浓度为(12.5±3.0)μmol/L。hASIC3通道的电流电压(I-V)关系曲线在很宽广的电压范围内呈线性关系(-80^+80 mV),翻转电位为(+43±5)mV。结论hASIC3通道作为一种酸感受器,可能对感受人体pH值的变化起很重要的作用。
- 郑云洁唐明刘长金宋元龙骆红艳胡新武Jurgen Hescheler
- 关键词：酸敏感离子通道COS-7细胞阿米洛利
- 人工体神经-内脏神经反射弧的神经电生理研究被引量：13
- 2005年
- 目的从电生理学角度研究躯体运动神经能否再生替代内脏运动神经及再生神经的电生理性质,探讨新反射弧支配膀胱的可能机制。方法显微吻合大鼠左侧L4L6前根建立控制排尿的人工体神经内脏神经反射弧,电刺激吻合口近端,记录盆神经节前、节后纤维的诱发电位和膀胱压力变化,使用特异性神经节受体阻断剂六烃季铵观察节后纤维诱发电位和膀胱压力的变化,刺激同侧坐骨神经观察的膀胱压力变化;以正常鼠为对照组。结果1.刺激吻合口近端,吻合口远端盆神经、盆神经节后神经纤维均可记录到诱发电位,并可引起膀胱收缩;2.刺激吻合神经同侧坐骨神经可记录到膀胱压的升高;3.六烃季胺可阻止盆神经节的讯号传导;4.人工反射弧再生的传出神经较对照具有更快的传导速度。结论躯体运动神经与内脏运动神经吻合后,体神经运动神经轴突可以再生替代内脏运动神经,并通过盆神经节支配膀胱逼尿肌。
- 刘钊刘长金胡新武杜茂信肖传国
- 关键词：神经电生理
- P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨被引量：3
- 1997年
- 在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上观察到，延髓腹侧面加压区（VSMP）给予P物质（SP）使血压（BP）呈剂量依赖性升高，但对心率无明显影响。VSMP给予SP受体阻断剂使BP明显降低并可阻断SP升压效应。VSMP给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失，而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响。VSMP给予SP可使肾交感神经放电（RSND）显著增加，并伴有BP显著升高；VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可阻断SP的RSND增加和升压效应。结果表明：SP在VSMP具有升压作用，这是由于激活VSMp的SP受体所致，并有该局部α1受体参与介导。此升压效应主要是通过交感神经活动增强使外周血管阻力增加而实现的。VSMp的内源性SP有参与维持交感缩血管紧张性和BP水平的作用。
- 符史干邓子夫黄承钧胡新武
- 关键词：P物质升压作用
- 钠钙交换在早期小鼠胚胎心肌细胞自律性和动作电位中的作用
- 2020年
- 本文旨在研究钠钙交换体(sodium calcium exchanger,NCX)在胚胎早期发育阶段心肌细胞动作电位(action potential,AP)产生过程中的作用。酶解法获得C57小鼠胚胎发育早期的单个心肌细胞后,用全细胞膜片钳技术记录NCX特异性阻断剂KB-R7943(5μmol/L)和SEA0400(1μmol/L)给药前后心肌细胞AP变化。结果显示,KB-R7943和SEA0400对起搏细胞样心肌细胞的AP均具有显著的负性变时作用,但只对部分心室细胞样心肌细胞产生这种作用。KB-R7943对心室细胞样心肌细胞的负性变时作用伴有动作电位时程(action potential duration,APD)缩短;而SEA0400的这种负性变时作用则与舒张期自动去极化速度(velocity of diastolic depolarization,Vdd)降低相关。从胚胎龄9.5天(embryonic day 9.5,E9.5)到E10.5,KB-R7943和SEA0400对心室细胞样胚胎心肌细胞AP负性变时作用逐渐消失。以上结果提示,在胚胎早期的短期发育过程中,NCX在胚胎心肌细胞自律性和AP形成中可能发生发育依赖性变化,表明NCX在不同条件/状态的心肌细胞中具有不同的功能。
- 骆红艳胡新武张亮品曾莹关秀文
- 关键词：KB-R7943钠钙交换体动作电位
