肖志华
- 作品数：9 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SUMO-1基因沉默对肝癌细胞株SMMC-7721 bcl-2及c-myc基因表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨SUMO-1基因沉默后对肝癌细胞株SMMC-7721bcl-2及c-myc表达的影响。方法将人工合成的针对人SUMO-1基因的siRNA片段转染人肝癌细胞株SMMC-7721,采用RT-PCR、Westernblot方法检测siRNA沉默SUMO-1基因的效果及SUMO-1基因沉默后对bcl-2及c-myc基因表达的影响。结果人工合成的针对SUMO-1基因的siRNA片段能显著地抑制SMMC-7721SUMO-1基因的表达,24、48、72h沉默率分别为9.80%、73.43%、46.56%。SUMO-1基因表达下调后SMMC-7721细胞内bcl-2及c-myc基因表达也明显下调,差异有统计学意义。结论 siRNA是一种理想的沉默SMMC-7721SUMO-1基因表达的方法,SUMO-1基因沉默后SMMC-7721细胞内的bcl-2及c-myc基因表达均明显下调,说明SUMO-1基因控制癌基因bcl-2及c-myc的表达。
- 袁丽华郭武华肖志华张吉翔
- 关键词：SUMO-1肝癌BCL-2C-MYC
- SUMO-1 siRNA对肝癌细胞SMMC-7721 p53基因表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究肝癌细胞SMMC-7721中SUMO-1基因对突变型p53基因表达的影响,及SUMO-1基因对肝癌细胞增殖的作用.方法:通过将有效的人工合成的SUMO-1 siRNA转染肝癌细胞SMMC-7721后沉默SUMO-1基因的表达.通过RT-PCR及Western blot实验来观察SUMO-1基因表达下调后对SMMC-7721中突变型p53基因表达的影响.通过MTT实验来检测SUMO-1siRNA转染SMMC-7721后在24、48及72h对细胞增殖的影响.结果:在SMMC-7721中,SUMO-1和突变型p53基因均高表达.SUMO-1基因表达下调后,SMMC-7721中突变型p53基因在mRNA及蛋白水平同步表达下调,24、48及72h表达下调率分别为5.73%±0.61%、69.43%±1.22%及57.71%±0.94%.细胞增殖明显受到抑制,24、48及72hSMMC7721增殖抑制率分别为70.96%、71.57%及81.56%.结论:在转录水平,SUMO-1基因控制突变型p53基因的表达,并和突变型p53基因共同控制SMMC-7721细胞的增殖.
- 郭武华袁丽华肖志华罗良平余婷张吉翔
- 关键词：SUMO-1P53基因突变肝癌
- SUMO-1 mRNA诊断肝癌的价值研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究肝癌中SUMO-1mRNA表达水平及诊断肝癌的应用价值。方法采用RT-PCR检测外科切除的肝癌、癌旁肝组织、肝血管瘤及肝局灶性结节性增生标本中SUMO-1mRNA表达水平,并比较肝癌与癌旁肝组织,甲胎蛋白（AFP）阴性与阳性的肝细胞性肝癌,肝良、恶性肿瘤之间SUMO-1mRNA表达水平的差异。结果 SUMO-1mRNA在肝癌及癌旁肝组织中均有表达,但在肝癌中的表达水平明显高于癌旁肝组织;在不同AFP水平的肝细胞性肝癌中SUMO-1mRNA均高表达,差异无统计学意义;在肝血管瘤及肝局灶性结节性增生中SUMO-1mRNA也有表达,但表达水平明显低于肝癌。结论在不同AFP水平的肝细胞性肝癌中SUMO-1mRNA均高表达,而在癌旁肝组织及肝良性肿瘤中表达较低,SUMO-1mRNA可作为诊断肝癌的一个重要标志物。
- 郭武华袁丽华肖志华罗良平余婷张吉翔
- 关键词：SUMO-1基因MRNA肝肿瘤
- 依那普利联合鸦胆子油对肝硬化模型大鼠肝纤维化的影响被引量：1
- 2017年
- 目的通过研究依那普利联合鸦胆子油对肝硬化模型大鼠肝脏纤维化的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、鸦胆子油组、依那普利组、两药联合组,采用0.5%二甲基亚硝胺(DEN)生理盐水溶液腹腔注射制备大鼠肝硬化模型。各组给药治疗后,取大鼠血清检测反映肝功能的总胆红素(T-Bil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)以及肝纤维化相关指标Ⅲ型前胶原(PⅢ)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的含量。另外,利用ELISA法测定血清α-肌动蛋白(SMA)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1和基质金属蛋白酶(MMP)-1的表达情况,取部分肝脏进行HE染色观察肝脏病理形态变化。结果与空白组相比,模型组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ、α-SMA、TIMP-1、ICAM-1和MMP-1含量均显著升高,而Alb和TP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色显示模型组大鼠肝脏出现炎性细胞活动及纤维组织增生等病理改变。与模型组比较,单一用药组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ含量有所降低,而Alb和TP含量有所升高,其中鸦胆子油组的差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组血清中T-Bil、ALT、AST、GGT、PⅢ、HA、LN、CⅣ含量降低更明显,而Alb和TP含量显著升高(P<0.01)。大鼠肝组织病理状态也有所改善,其中联合用药组比单一用药组的肝脏组织状态、炎性细胞浸润及纤维组织增生情况明显改善,受损肝小叶结构极少,没有间隔出现。结论依那普利联合鸦胆子油可协同治疗肝硬化,同时也减轻肝脏功能的损害,使肝纤维化症状得到改善,且效果比单一用药好。因此,依那普利与鸦胆子油联合用药对提高肝硬化的治疗效果有着重要的临床意义。
- 谢正元丁浩肖志华王芬芬郭武华
- 关键词：肝硬化鸦胆子油肝纤维化
- 放线菌素D和沉默COPB2基因对肝癌细胞的增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探究放线菌素D(Act-D)与沉默外被体包被蛋白β2亚基(COPB2)对肝癌细胞的影响及其作用机制。方法将人肝癌HepG2细胞分为对照组、实验组、si-NC组、si-COPB2组、si-COPB2+NaCl组和si-COPB2+Act-D组。实验组加入200 ng·mL^(-1)Act-D;对照组加入等体积生理盐水;si-NC组和si-COPB2组分别转染阴性对照寡核苷酸和COPB2小干扰RNA,转染成功后,si-COPB2+Act-D组加入200 ng·mL^(-1)Act-D,si-COPB2+NaCl组加入等体积生理盐水。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖;用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡情况;用蛋白质印迹法(Western blot)检测COPB2蛋白的表达。结果对照组、实验组、si-NC组、si-COPB2组、si-COPB2+NaCl组和si-COPB2+Act-D组HepG2细胞72h的增殖抑制率分别为0,(78.48±8.11)%,0,(17.42±1.75)%,(17.61±1.76)%和(79.87±7.99)%;这6组的HepG2细胞凋亡率分别为(7.89±0.96)%,(43.63±4.37)%,(7.91±0.82)%,(11.24±0.12)%,(10.87±1.09)%和(52.34±5.25)%;对照组和实验组COPB2蛋白的表达分别为(1.05±0.11)和(0.24±0.03)。实验组与对照组比较,si-COPB2组与si-NC组比较,si-COPB2+Act-D组与si-COPB2+NaCl组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.05)。结论放线菌素D联合沉默COPB2基因的表达,能够抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞的凋亡。
- 汪杨黄晓梅肖志华
- 关键词：放线菌素D肝癌细胞凋亡
- SUMO-1基因在肝癌中的表达及意义被引量：11
- 2009年
- 目的研究肝癌传代细胞、肝癌标本及癌旁肝组织中SUMO-1基因的表达及意义。方法采用RT-PCR、Westernblot方法在mRNA及蛋白水平检测肝癌传代细胞、肝癌标本及癌旁肝组织中SUMO-1基因的表达。结果在mRNA及蛋白水平,SUMO-1基因在肝癌传代细胞SMMC-7721、Hep3B、HepG2及肝癌标本中均明显高表达,而癌旁肝组织中SUMO-1基因明显低表达,肝癌组织和癌旁肝组织中SUMO-1表达差异有统计学意义(P<0.001)。结论SUMO-1基因在肝癌中高表达,SUMO-1可能为肝癌诊断和治疗中的一个靶点。
- 郭武华袁丽华肖志华张吉翔
- 关键词：SUMO-1基因表达肝癌
- FTO基因与肥胖关系的研究进展被引量：3
- 2010年
- 肥胖已成为严重危害人类健康的社会问题。现有大约十亿的成年人是超重,体重指数（body mass index,BMI）超过25,并且有3亿成年人是肥胖,BMI超过30。肥胖会导致严重的健康问题,降低生活期盼,对生活质量造成重要影响。肥胖和超体重会导致高血压、2型糖尿病、冠状动脉心脏病等严重疾病，
- 肖志华郭武华张吉翔
- 关键词：单核甘酸多态性肥胖
- SUMO-1基因siRNA抑制肝癌细胞SMMC-7721生长的研究被引量：3
- 2010年
- 目的:研究SUMO-1基因siRNA沉默人肝癌细胞SMMC-7721中SUMO-1基因表达的效果及对SMMC-7721生长的影响。方法:将人工合成的针对SUMO-1基因的siRNA片段转染体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721,采用RT-PCR、Westernblot方法在mRNA及蛋白水平检测siRNA沉默肝癌细胞中SUMO-1基因的效果。通过MTT、流式细胞仪及TUNEL试验检测SUMO-1基因沉默后对肝癌细胞生长的影响。结果:人工合成的针对SUMO-1基因的siRNA片段能显著地抑制SMMC-7721中SUMO-1基因的表达,48h抑制率可达73.43%。MTT结果显示肝癌细胞SMMC-7721转染SUMO-1siRNA后生长明显受到抑制,流式细胞仪检测G2期细胞明显增加,但TUNEL试验未发现凋亡细胞。结论:SUMO-1siRNA沉默肝癌细胞SMMC-7721中SUMO-1基因效果良好,SUMO-1基因控制SMMC-7721的生长,SUMO-1基因是肝癌生长的一个重要的调控因素。
- 郭武华袁丽华肖志华罗良平张吉翔
- 关键词：细胞系小分子干扰基因沉默
- SUMO-1在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨小泛素相关修饰物(SUMO-1)在肝纤维化形成中的作用机制.方法:将90只♂SD大鼠分为2组:模型组(n=50)和对照组(n=40),对模型组给予40% CCl4 3μL/g皮下注射,分别于造模后2、4、6、8、10、12wk取肝组织,同时给予对照组等量的生理盐水皮下注射,且分别在与模型组相同的时间处死动物.采用病理检查观察肝纤维化形成的变化,RT-PCR检测SUMO-1 mRNA的表达,Western blot检测SUMO-1蛋白的表达,将各周检测的数据进行分析,相互比较,并将各周数据分别与对照组进行比较分析.结果:随着肝纤维化至肝硬化的形成,SUMO-1mRNA在2、4、6、8、10、12wk的表达逐渐增强(0.725±0.017、0.786±0.018、0.803±0.023、0.831±0.020、0.863±0.016、0.892±0.008,P<0.01).Western blot显示SUMO-1的蛋白表达在2、4、6、8、10、12wk也是同时逐渐增强(0.810±0.059、0.873±0.049、0.923±0.055、0.959±0.032、0.988±0.011、0.998±0.004,P<0.01).结论:SUMO-1基因及蛋白表达在肝纤维化形成过程中逐渐增强,说明其在肝纤维化形成过程中具有重要的意义.
- 肖志华郭武华张吉翔
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化
