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肖圣顺

作品数:8 被引量:18H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 4篇肾病
  • 4篇糖尿病肾病
  • 4篇细胞生成素
  • 4篇红细胞生成
  • 4篇红细胞生成素
  • 3篇肾脏
  • 3篇鼠肾
  • 3篇糖尿病大鼠肾...
  • 3篇大鼠肾脏
  • 2篇凋亡
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管细胞
  • 2篇肾小管细胞凋...
  • 2篇肾脏保护
  • 2篇肾脏保护作用
  • 2篇西地那非
  • 2篇细胞

机构

  • 8篇武汉大学

作者

  • 8篇肖圣顺
  • 8篇贾汝汉
  • 6篇党建中
  • 6篇涂亚芳
  • 3篇丁国华

传媒

  • 4篇临床肾脏病杂...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制
2009年
目的探讨西地那非对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法将28只雄性SD大鼠分为正常对照组、正常+西地那非处理组、糖尿病组、两地那非治疗组,每组7照。药物十预8周后,检测各组大鼠的血糖(BG)、24h尿白蛋白量、肌酐水平。随后处死大鼠.测定肾组织中总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化酶(GSHPX)活性。同时留取肾组织作HE染色行病理检查。RTPCR法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果与糖尿病组相比,西地那非治疗组BG无统计学差异,而24h尿内蛋白量、Ccr、MDA、MCP1mRNA表达牡著下降,T-AOC、GSHPX活性上升,差异具有统计学意义,肾组织病理改变减轻。结论西地那非可以改善糖尿病大鼠肾脏损害,其机制可能与其抗氧化、降低MCP-1表达有关。
肖圣顺贾汝汉涂亚芳党建中
关键词:糖尿病肾病氧化性应激丙二醛
促红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺
红细胞生成素对高糖诱导肾小管细胞凋亡的影响被引量:8
2010年
目的探讨红细胞生成素(EPO)是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端。肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。方法传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(NC组)、渗透浓度对照组(OC组)、高糖组(HG组)、高糖+EPO50U/ml组(E1组)和高糖+EPO 100U/ml组(E2组)。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体(EPOR)表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪AnnexinV—FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM—H2DCFDA检测细胞内活性氧(ROS)的水平。RT—PCR检测bcl-2、bax、capases-3mRNA的表达。结果(1)NRK.52E细胞表达EPOR,且高糖可刺激EPOR表达增加。(2)高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡,与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组(P〈0.05)。(3)高糖刺激NRK-52E细胞后,细胞内ROS产生增多,bcl-2 mRNA的表达下调,bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生,上调bcl-2 mRNA表达,下调bax、caspase-3mRNA表达。结论EPO可能通过EPOR的介导,缓解高糖诱导的氧化应激,上调bcl-2mRNA表达,下调bax、caspase-3 mRNA表达,抑制NRK-52E细胞凋亡。
党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺丁国华
关键词:红细胞生成素活性氧细胞凋亡高糖肾小管上皮细胞
阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
2009年
目的探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法将SD大鼠分为健康对照组、糖尿病肾病组、阿托伐他汀治疗组。药物干预8周后,检测各组大鼠的血脂、血肌酐(SCr)、尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)比值及肾脏病理改变,测定肾组织内P-选择素及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达。结果与糖尿病肾病组比较,阿托伐他汀治疗组的血脂无统计学差异,而SCr、尿Alb/Cr明显改善,肾组织病变减轻,肾组织内P-选择素及MCP-1表达减少。结论阿托伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾组织中P-选择素、MCP-1的表达发挥独立于调脂作用以外的抗炎、保护肾脏的作用。
涂亚芳贾汝汉党建中肖圣顺
关键词:糖尿病糖尿病肾病
西地那非防治糖尿病肾脏病进展的研究近况被引量:3
2009年
糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病晚期主要的并发症之一,主要病理表现为肾小球基底膜增厚,肾小球细胞外基质增生,最终发展为肾衰竭。近几年,随着对5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂西地那非的研究不断的深入,越来越多研究认为,西地那非可通过直接或间接作用发挥对肾脏的保护作用。本文根据有关西地那非与DKD的研究近况做一介绍。
肖圣顺贾汝汉
关键词:西地那非肾脏病糖尿病肾小球基底膜5型磷酸二酯酶病理表现
贝尼地平对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制探讨被引量:2
2010年
目的 观察贝尼地平对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化的影响并探讨其机制.方法 54只180~200 g雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(8只)、糖尿病肾病造模组(46只),糖尿病肾病组空腹12 h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素(60mg/kg),对照组注射等量生理盐水.将37只造模成功的大鼠用随机数字表法分为3组,其中糖尿病组(13只),法舒地尔组(12只,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射),贝尼地平组(12只,3 mg·kg-1·d-1灌胃).治疗3个月后处死,HE染色观察肾脏病理变化,免疫组织化学观察肾脏皮质Rho激酶1(ROCK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮型-钙黏附蛋白(E-cadherin)的变化;Western Blot法观察肾皮质肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYPT1)、ROCK1、α-SMA、E-cadherin的变化;实时PCR观察ROCK1的mRNA变化.采用单因素方差分析及SNK或LSD检验进行统计学分析.结果 正常对照组、糖尿病组、贝尼地平组大鼠肾皮质内ROCK1蛋白表达分别为0.39(0.23~0.55)、0.93(0.64~1.28)、0.61(0.52~0.90),p-MYPT1、α-SMA蛋白表达糖尿病组增强、贝尼地平组减弱,差异有统计学意义(F值分别为7.37和125.26,均P<0.01),E-cadherin蛋白的表达分别为0.95±0.27,0.25±0.09,0.44±0.10,差异有统计学意义(F=28.15,P<0.05),ROCK1 mRNA的表达分别为4.4±2.2,23.3±7.0,15.9±3.4,差异有统计学意义(F=18.47,P<0.01).结论 贝尼地平可能通过抑制ROCK活性减轻糖尿病鼠肾小管上皮细胞间充质转分化和肾间质纤维化.
吴甘霖贾汝汉肖圣顺丁国华
关键词:糖尿病肾病贝尼地平
红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制被引量:4
2011年
目的观察红细胞生成素(EPO)对糖尿病大鼠的。肾脏保护作用,并探讨其发挥肾脏保护作用的可能机制。方法将实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和EPO治疗组(DE组)。药物干预8周后,处死大鼠,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、血细胞比容(Hct)。肾组织切片行HE、PAS染色,观察大鼠肾脏病理改变。化学比色法检测肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及总抗氧化能力(T—AOC)。免疫荧光及Western印迹法检测大鼠肾脏EPO受体(EPOR)的表达。免疫组织化学及Western印迹法检测大鼠肾脏NADPH氧化酶亚基(p47phox)、转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白(FN)的表达。结果EPO可以减轻糖尿病大鼠肾脏病理及功能改变。各组大鼠肾脏均表达EPOR,但表达水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。与NC组相比,DM组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达增强(均P〈0.01);GSH—Px、SOD活性及T-AOC下降(均P〈0.01);MDA含量增加(P〈0.01)。与DM组相比,DE组大鼠p47phox、TGF-β1、FN蛋白表达减弱(均P〈0.05);GSH—Px、SOD活性及T—AOC升高(均P〈0.01);MDA含量降低(P〈0.01)。结论EPO可通过抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激,降低TGF—β1、FN表达,减轻糖尿病大鼠肾脏病理改变,发挥肾脏保护作用。
党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺丁国华
关键词:糖尿病肾病红细胞生成素氧化应激NADPH氧化酶
促红细胞生成素抑制过氧化氢诱导的肾小管细胞凋亡被引量:1
2010年
目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是否可以抑制过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激和细胞凋亡及其抑制凋亡的相关机制。方法传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(NC组)、H1组(1mmol/L H2O2)、H2组(5mmol/LH2O2、E组(H2U+EPO组)。细胞免疫荧光检测NRK-52E细胞是否表达EPO受体(erythropoietin receptor,EPOR)。荧光探针氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯(CM—H2DCFDA)标记检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。RTPCR检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/L eukemia-2,Bcl-2)家族中Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果NRK52E细胞表达EPOR。H2O2引起NRK-52E细胞内ROS水平升高,上调BaxmRNA表达、下凋Bcl-2mRNA表达,诱导NRK-52E细胞凋亡。EPO可以抑制H2O2诱导的ROS水平升高、Bcl2mRNA表达下调、BaxmRNA表达上调及NRK-52E细胞凋亡。结论EPO可以缓解H2O2诱导的氧化应激、上调Bcl-2mRNA表达、下调BaxmRNA表达,抑制H2O2诱导的NRK52E细胞凋亡,发挥肾小管细胞保护效应。
党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺
关键词:促红细胞生成素肾小管活性氧过氧化氢
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