罗培
- 作品数：29 被引量：113H指数：7
- 供职机构：澳门科技大学更多>>
- 发文基金：澳门特别行政区科学技术发展基金四川省应用基础研究计划项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 一种基于机器学习的冠状动脉狭窄程度预测方法
- 本发明公开了一种基于机器学习的冠状动脉狭窄程度预测方法，属于冠状动脉狭窄程度预测领域，该方法包括获取冠状动脉CCTA图像；根据冠状动脉CCTA图像，得到冠状动脉钙化积分CACS；利用带有压力传感器的导丝，测量冠状动脉达到...
- 罗培張英
- 基于PINK1/Parkin途径探究绿原酸对泡沫细胞线粒体自噬-炎症反应的作用机制
- 2024年
- 目的探讨绿原酸(chlorogenic acid,CGA)通过同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路对ox-LDL诱导的泡沫细胞线粒体自噬及炎症反应的调控作用。方法将RAW264.7巨噬细胞分为正常(Control)组、模型(Model)组、CGA低剂量(CGA-L)组、中剂量(CGA-M)组、高剂量(CGA-H)组、CGA-H+Mdivi-1(CGA-H+Mdi)组。油红O法鉴定细胞泡沫化;CCK-8法确定CGA干预浓度;透射电镜观察细胞线粒体结构改变;ELISA检测IL-1β、IL-18、IFN-γ表达;qRT-PCR及免疫荧光标记法检测PINK1/Parkin线粒体自噬通路相关基因及蛋白表达。结果油红O染色显示泡沫细胞模型制备成功。与Model组相比,不同浓度CGA干预后细胞线粒体损伤明显减轻,诱导了PINK1、Parkin、p-Parkin、PHB2、LC3Ⅱ表达,抑制了TOMM20表达,以及降低了IL-1β、IL-18、IFN-γ的表达(P<0.05或P<0.01);与CGA-H组相比,CGA-H+Mdi组细胞线粒体损伤明显加重,抑制了PINK1、Parkin、p-Parkin、PHB2、LC3Ⅱ表达,诱导了TOMM20表达,以及增强了IL-1β、IL-18、IFN-γ表达(P<0.01)。结论CGA可通过调控PINK1/Parkin通路诱导泡沫细胞线粒体自噬以及抑制了促炎因子IL-1β、IL-18、IFN-γ过表达,这可能是CGA抗动脉粥样硬化机制之一。
- 于红红杨韵琪罗培俞琦马玉玲马玉玲
- 关键词：绿原酸泡沫细胞炎症反应动脉粥样硬化
- 藏药美多罗米抗糖尿病药效物质基础研究被引量：4
- 2013年
- 目的考察藏药美多罗米抗糖尿病药效物质基础。方法多舌飞蓬Erigeron multiradiatus为美多罗米原植物之一。利用萃取、大孔树脂柱色谱法对多舌飞蓬的化学成分进行提取分离,通过体外醛糖还原酶抑制反应探讨其药效部位。制备链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分成4组,模型组(蒸馏水),依帕司他(10 mg/kg)阳性对照组和多舌飞蓬提取物II低、高剂量(200、400 mg/kg)组,各组ig相应药物,每天1次,连续给药11周。观察大鼠一般状态,检测体质量、血糖、尿糖、血流动力学及心功能参数等的变化。结果多舌飞蓬提取物I和提取物II对醛糖还原酶活性均有抑制作用,IC50分别为0.64、0.12 mg/mL。与模型组相比,提取物II高剂量组大鼠体质量增加,血糖水平降低,心率提高,左心室平均舒张末期压(LEVDP)及最大上升速率(+dp/dtmax)升高(P<0.05、0.01、0.001)。结论提取物II具有明显的醛糖还原酶抑制活性,能够改善血流动力学行为,保护心脏功能,为美多罗米抗糖尿病药效物质基础。
- 罗培刘圆谭正怀张志锋
- 关键词：多舌飞蓬醛糖还原酶降血糖
- 优化山茱萸中α-葡萄糖苷酶抑制剂的提取工艺被引量：13
- 2004年
- 目的 研究提取山茱萸中α-葡萄糖苷酶抑制剂的最佳工艺。方法 通过回流提取、纯化 ,对均匀设计 9个水平的提取物进行体内、体外活性的筛选。结果 提取条件为 4 0 %的乙醇、10倍量、4h ;剂量为 4 0 0mg·kg-1时 ,其体内活性最好。结论 优选的α-葡萄糖苷酶抑制剂的提取最佳工艺可以为进一步开发山茱萸提供依据。
- 罗培莫正纪
- 关键词：山茱萸Α-葡萄糖苷酶抑制剂血糖
- 中医药复杂科学体系研究的技术和方法创新及其应用
- 刘良姜志宏刘中秋周华白丽萍王静蓉黃锦伟梁丽娴李婷罗培
- 从中医药临床实践出发，围绕“中药质量标志物成分不明、药理作用机理不清、毒性成分控制方法不足”等复杂的科学问题，以建立多学科的创新技术和方法为突破口，对38种药材、5个复方及其单体成分进行了深入研究。科技创新主要有：1.建...
- 关键词：
- 关键词：中药质量标准中医药治疗
- 高血压血管损伤新机制和临床干预体系创建及应用
- 2024年
- 随着社会老龄化加剧,我国高血压患病率迅速升高,约30%国人罹患高血压,75岁以上老年人群的高血压患病率更是高达60%.而高血压通过引起血管损伤,导致心、脑和肾脏等靶器官损害,由于高血压患者众多,如何早期识别高血压所致血管损伤,并进行针对性治疗,减少各类血管事件的发生,是世界各国高血压防控工作中核心的共性难题.目前,临床上采用降压、调脂、降糖等治疗措施防治血管和靶器官损伤,但心脑血管事件防控效果仍不理想.该项目团队发现血管衰老是高血压血管损伤关键环节,并据此开展系列基础和临床转化应用的研究,有效地减少了心血管事件的发生,开辟了高血压-炎性衰老-血管损伤的研究方向,并取得系列进展.
- 黄辉黄辉罗培陶军夏文豪罗培陈艳莲蔡卫斌张焕基夏文豪王蔚东严励严励
- 关键词：高血压患病率靶器官损害靶器官损伤血管损伤临床干预
- 醒脑静注射液的一般药理学研究被引量：15
- 2005年
- 目的观察不同剂量的醒脑静注射液(XNJI)对神经系统、呼吸系统、心血管系统的影响,为XNJI主要药效作用之外的药理作用及用药安全性提供实验依据。方法小鼠ivXNJI低[0.5ml·(100g)-1]、中[1.5ml·(100g)-1]、高[3.0ml·(100g)-1]剂量,观察其对神经系统的影响;麻醉SD大鼠iv低[0.9ml·(100g)-1]、中(1.8ml·100g-1)、高(3.6ml·100g-1)剂量,观察其对呼吸系统、心血管系统的影响。结果XNJI低、中、高3个剂量对神经系统、呼吸系统的影响与给药前及生理盐水(NS)组相比差异无统计学意义;低、中、高3个剂量对血压、心率、心电图(PR间期、P波、T波、ST间期)的影响与NS组相比差异无统计学意义;但高剂量给药后,QRS间期增加。提示大剂量(相当于临床患者用量20倍以上)给药,对心室传导有抑制作用;而低、中剂量对QRS间期无显著性影响。结论XNJI在药效剂量应用时比较安全,在大剂量应用时应当注意其潜在的对心室传导的抑制作用。
- 杨明罗培孟现民刘诣莫正纪
- 关键词：醒脑静注射液药理学研究QRS间期PR间期给药前中剂量
- 人参抗心肌缺血及其作用机理研究
- 本研究采用大鼠和小鼠的心肌再灌注损伤损伤模型和大鼠离体灌流心脏模型，对人参提取物的保护心脏作用及扩冠作用进行了研究，并采用蛋白印迹和蛋白组学技术对该作用的机制进行了研究。研究表明，人参提取物能够保护心脏，使缺血再灌注引起...
- 周华罗培王静蓉姜志宏刘良
- 关键词：人参心脏缺血再灌注内皮型一氧化氮合成酶能量代谢
- 文献传递
- 大黄游离蒽醌致泻作用机制研究被引量：16
- 2013年
- 目的:评价两种一氧化氮合酶抑制剂对大黄游离蒽醌致大鼠腹泻作用的影响,以探讨大黄泻下作用相关机制。方法:应用实验大鼠在体肠道单向灌流模型,分别考察正常对照组、大黄游离蒽醌低剂量组、大黄游离蒽醌高剂量组、大黄游离蒽醌高剂量联用L-NAME组及大黄游离蒽醌高剂量联用地塞米松组的致泻作用。通过记录灌入量和流出量,测量灌流肠段的表面积,检测流出液的总蛋白、葡萄糖以及Na+、K+及Cl-含量进行评估。结果:大黄游离蒽醌10μg/ml在体灌流能显著提高大鼠肠道流出液的蛋白质浓度、钠以及氯离子浓度;L-NAME10μg/ml和地塞米松5μg/ml均可显着对抗这种作用,与大黄游离蒽醌10μg/ml有统计学差异。在体灌流大黄游离蒽醌2μg/ml和大黄游离蒽醌10μg/ml均有增加流出液的量以及减少葡萄糖吸收的趋势,但与正常对照组比较没有显着差异。结论:大黄游离蒽醌致腹泻作用与其抑制一氧化氮合酶特别是诱导型一氧化氮合酶的活性有关,其详细作用机制有待进一步深入研究。
- 罗培徐象珍谭正怀
- 关键词：大黄游离蒽醌腹泻一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 轻肝颗粒对小鼠非酒精性脂肪肝的作用研究被引量：9
- 2009年
- 目的:研究轻肝颗粒防治脂肪肝的作用。方法:小鼠腹腔注射四环素100mg/kg.d×7d加灌胃高脂乳剂(10%猪油加5%胆固醇)10ml/kg.d×14d复制成非酒精性脂肪肝模型,轻肝颗粒分别灌胃给予低、中、高(4.5g/kg、9.0g/kg、18.0g/kg)三个剂量,阳性组灌胃给予辛伐他汀(0.01g/kg),测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;制备肝匀浆并测定肝脏TG、TC水平;取肝脏称湿重计算其脏器指数并作肝组织病理组织学检查。结果:与正常对照组相比较,造模组动物血清HDL-C、LDL-C、TG水平及AST活性显著降低,肝脂质TG、TC含量及肝脏病理评分显著增加。轻肝颗粒可增加该脂肪肝模型小鼠血清LDL-C水平和VLDL-C水平,可显著降低血清ALP、ALT活性,显著降低脂肪肝小鼠肝脏TG、TC水平及其总TG的含量,减少肝脏脂质堆积,减少其病理积分,与模型组比较有统计学差异;但轻肝颗粒对该脂肪肝模型小鼠血清TG、TP水平及A/G比值及AST活性均无明显影响。结论:轻肝颗粒防治脂肪肝作用可能与其防止肝脏脂肪堆积、调节肝脏脂质代谢等作用有关。
- 葛麟谭正怀唐大轩罗培程蕾
- 关键词：非酒精性脂肪肝
