程劲松
- 作品数：19 被引量：50H指数：5
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- 坎地沙坦对慢性心衰大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响被引量：8
- 2009年
- 随机选取雄性W istar大鼠采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,8周后心衰大鼠随机分为心衰对照组和药物干预组,另取大鼠仅分离腹主动脉而不结扎作为假手术组。药物干预组予以坎地沙坦灌胃,心衰对照组和假手术组均用等量生理盐水灌胃。4周时检测血流动力学参数及心室肌中结缔组织生长因子(CTGF)表达。发现药物干预组死亡率显著低于心衰对照组;与心衰对照组比较,药物干预组各血流动力学参数明显改善,药物干预组CTGF表达显著降低(P<0.01)。提示坎地沙坦可明显改善心功能并抑制心室重塑和心肌纤维化,其抑制心肌纤维化作用可能与CTGF表达降低有关。
- 周书春程劲松赵玉兰宋爱新孔宏亮
- 关键词：结缔组织生长因子坎地沙坦心肌纤维化
- 大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响
- 2011年
- 目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。
- 王慧程劲松吴文静温见燕杨鹏王勇孔炜柯元南郑金刚
- 关键词：缺血预处理心肌脂联素再灌注损伤逆转录聚合酶链反应
- 卡维地洛对改善压力负荷大鼠心室肥厚的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷大鼠心室重构的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)9只、心肌肥厚组(B组)9只和卡维地洛组(C组)9只,B、C组行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型。C组大鼠给予卡维地洛15mg.kg-1.d-1灌胃,A组和B组给予等量蒸馏水灌胃。4周后检测血流动力学指标和心肌肥厚指数,采用放射免疫法测定血清TNF-α水平,免疫组化法检测心室肌中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:3组间比较,左室舒张末压、左室压力最大上升及下降速率、右室心肌肥厚指数差异无统计学意义(F分别为0.617,1.120,1.391和0.790,P均>0.05);心率、平均颈动脉压、左室收缩末压、左室心肌肥厚指数、血清TNF-α水平及心室肌MMP-2和TIMP-2蛋白的表达差异有统计学意义(F分别为8.704,10.677,13.277,11.067,47.791,736.593和206.109,P均<0.05)。与A组比较,B组平均颈动脉压、左室收缩末压和左室心肌肥厚指数升高(P<0.05),血清TNF-α水平升高(P<0.01),MMP-2和TIMP-2的表达增加(P<0.01);与B组比较,C组上述指标均有所降低(P<0.05)。结论:卡维地洛能减轻压力负荷大鼠的心室肥厚,下调过度表达的MMP-2及升高的TNF-α水平是其防治心室重构的机制之一。
- 赵玉兰海冰峰王婷程劲松
- 关键词：卡维地洛心室肥厚肿瘤坏死因子Α基质金属蛋白酶-2
- 阿托伐他汀对大鼠肥厚心肌组织HIF-1α、VEGF表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组10只,B组13只,C组10只。B、C组采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型。A组为假手术对照组。术后24hC组大鼠给予阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃。6周后检测大鼠心肌肥厚程度,部分血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF的表达。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达明显增加(P<0.05);与B组比较,C组大鼠心肌组织肥厚程度减低(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达无变化(P>0.05)。结论:阿托伐他汀能延缓心肌肥厚的发展,此作用并未伴随HIF-1α表达降低。
- 赵玉兰王婷程劲松杨树涵
- 关键词：心肌肥厚低氧诱导因子-1Α阿托伐他汀
- 急性非ST段抬高心肌梗死患者血浆ADAMTS-7水平研究
- 2010年
- 目的检测急性非ST段抬高心肌梗死(non STelevated myocardial infarction,NSTEMI)患者血浆ADAMTS-7水平的变化,以探索ADAMTS-7与心肌缺血的关系。方法选择86例确诊NSTEMI患者及52例通过冠脉造影排除冠心病患者,取外周血离心、分离血浆,使用ELISA法检测血浆ADAMTS-7水平。结果两组受试者在年龄、吸烟史、高血压病史、冠心病家族史、血脂水平、体重指数方面无统计学差异;NSTEMI组男性患者居多,有糖尿病史患者明显高于对照组(P<0.05);NSTEMI组与对照组血浆ADAMTS-7水平分别为(37.38±19.61)ng/ml、(18.54±10.51)ng/ml,NSTEMI组较对照组明显升高,与高敏C反应蛋白、TIMI评分变化一致,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆ADAMTS-7水平可能作为NSTEMI患者早期识别指标之一,血浆ADAMTS-7可与高敏C反应蛋白、TIMI评分一起对判断预后提供帮助。
- 吴文静程劲松王慧柯元南郑金刚
- 关键词：NSTEMI心肌缺血
- 辛伐他汀对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1 CTGF表达的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性心衰大鼠心肌纤维化(myocard ial fibrosis,MF)发生发展中的作用,以及辛伐他汀改善慢性心衰时心室重构和MF可能的作用机制。方法30只雄性W istar大鼠随机分为三组,假手术组(sham组)8只,模型组(model组)及辛伐他汀组(simvastatin组),每组11只。采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,喂养8周后simvastatin组大鼠予以辛伐他汀2mg/(kg.d)灌胃,model组用生理盐水灌胃。8周后检测血流动力学参数,用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),免疫组化法检测心室肌中TGF-β1、CTGF表达。结果①CVF、PVCA在model组大鼠明显高于sham组大鼠(P<0.01);与model组比较,simvastatin组则显著降低(P<0.01)。②TGF-β1、CTGF在sham组表达较弱,model组表达增强,simvastatin组则减弱。结论辛伐他汀明显改善心室重构和MF,改善心功能,此作用可能与影响CTGF表达有关。
- 赵玉兰程劲松杨树涵
- 关键词：结缔组织生长因子辛伐他汀心肌纤维化
- 缺血预处理对大鼠血管生长物质表达及新生动脉形成的影响被引量：9
- 2010年
- 目的 观察缺血预处理（IPC）对促进血管新生的血管内皮生长因子（VEGF）、联合血小板源生长因子B（PDGF-B）和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高（P均〈0.05）,与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高（P均〈0.05）,且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组（P〈0.05）.结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成.
- 王勇黄从新程劲松王慧吴文静廖文强温见燕柯元南郑金刚
- 关键词：缺血预处理原癌基因蛋白ADAMTS-1
- 成年大鼠心肌缺血预处理的心肌保护作用及其对脂联素表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 通过建立大鼠心肌缺血预处理（IPC）模型及心肌梗死模型,探讨IPC对心肌的保护作用及其对脂联素表达的影响.方法 成年大鼠（4月龄）建立IPC模型及IPC后心肌梗死模型,随机分为空白对照组（0、6、12和24 h亚组）、IPC组（0、6、12和24 h亚组）、单纯心肌梗死（MI）组及IPC＋MI组.采用Masson三色染色法测量心肌梗死面积（乳头肌平面梗死心肌与左心室心肌面积的比值,%）,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测脂联素在心肌组织中的蛋白和mRNA表达水平,利用大鼠血浆标本做酶联免疫吸附实验,观察循环中脂联素含量的变化.结果 IPC＋MI组大鼠心肌梗死面积明显小于MI组[（20±2）%比（31±3）%,P＜0.05＝.IPC组6和12 h亚组大鼠心肌组织中脂联素mRNA的表达分别是空白对照组相应时间点亚组的2.2倍和2.1倍（P均＜0.05＝.免疫组织化学结果 可见空白对照组及IPC组非缺血区心肌组织中脂联素未染色,而缺血的心肌组织局部脂联素染色加深,即脂联素在缺血区的表达明显高于非缺血区（P＜0.05＝.IPC组0、6和12 h亚组大鼠血浆中脂联素水平均显著高于空白对照组各相应时间点亚组（0 h：10.90±1.74比7.40±0.47 6 h：10.98±1.74比8.18±1.41 12 h：9.31±0.96比6.97±1.02,P均＜0.05＝.结论 IPC可减少心肌梗死的面积.IPC后心肌组织和血浆中脂联素表达水平均升高,提示脂联素参与了IPC的心肌保护作用.
- 王慧程劲松吴文静温见燕于长安廖文强孔炜柯元南郑金刚
- 关键词：心肌梗死脂联素
- 延迟缺血预处理促进心肌梗死大鼠梗死边缘区心肌中血管新生效应及机制的实验研究
- 第一部分：
目的：研究延迟缺血预处理（delayed ischemic preconditiong，DIPC）对心肌缺血的保护作用及对血管新生的促进作用，并探讨可能的作用机制。
方法：成年SD大鼠随机分为5组...
- 程劲松
- 关键词：急性心肌梗死毛细血管新生急性心肌梗死血管再生
- 文献传递
- 坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只。采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型。术后24hC组大鼠给予坎地沙坦4mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃。6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05)。结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关。
- 王婷赵玉兰海冰峰杨树涵程劲松
- 关键词：心肌肥厚低氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子坎地沙坦
