申琦
- 作品数：6 被引量：42H指数：3
- 供职机构：郑州大学基础医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦通过减少细胞凋亡减轻心肌肥大大鼠的骨骼肌萎缩被引量：1
- 2006年
- 目的探讨细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中的作用及氯沙坦对心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩的影响.方法雄性SD大鼠42只随机分成3组(n=14)Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌肥大组),Ⅲ组(心肌肥大氯沙坦治疗组).Ⅱ组和Ⅲ组分别一次性腹腔注射野百合碱(30mg/kg)以诱导心肌肥大.2wk后,Ⅲ组大鼠用氯沙坦[10mg/(kg·d)]灌胃.再过2wk后全部处死动物,以腓肠肌(GAS)的质量和体质量比作为骨骼肌萎缩的指标.TUNEL法检测GAS细胞凋亡.免疫组化和Western Blot法检测GAS Bcl-2,Bax的表达,并把Bax/Bcl-2值作为凋亡的程度.结果与Ⅰ组比,Ⅱ组的GAS细胞凋亡率明显增加[(147.6±32.6)‰vs(4.1±1.8)‰,P<0.05],并且GAS出现了萎缩.与Ⅱ组比,Ⅲ组的GAS细胞凋亡率明显减少[(46.2±12.3)‰vs(147.6±32.6)‰,P<0.05],GAS萎缩减轻.Bcl-2的表达Ⅱ组比Ⅰ组明显减少(P<0.05),Bax的表达明显升高(P<0.05).而Ⅲ组与Ⅱ组相比Bcl-2的表达明显升高(P<0.05),Bax的表达明显减少(P<0.05).Ⅱ组GAS的Bax/Bcl-2值明显升高,而Ⅲ组Bax/Bcl-2值明显下降.结论细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中发挥着重要的作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一,氯沙坦可能通过改变Bax/Bcl-2值减轻心肌肥大大鼠骨骼肌的凋亡和萎缩.
- 付春景黄幼田郭龙辉申琦汤宁
- 关键词：细胞凋亡心肌肥大骨骼肌氯沙坦
- 不同品系SV40T转基因小鼠血浆胃泌素水平测定
- 2010年
- 目的:检测不同品系SV40T转基因小鼠血浆胃泌素水平。方法:取已建立的8个品系SV40T转基因小鼠和B6小鼠空腹血,应用ELISA法检测血浆胃泌素水平。结果:B6小鼠、2#、4#、16#、24#、51#、57#、61#和73#品系转基因小鼠血浆胃泌素水平(μg/L)分别为(2.814±0.209)、(1.135±0.114)、(0.853±0.701)、(2.371±0.335)、(1.371±0.190)、(0.685±0.374)、(2.274±0.251)、(2.471±0.251)和(0.986±0.173),9组相比,差异有统计学意义(F=17.449,P<0.001);其中2#、4#、24#、51#及73#品系转基因小鼠血浆胃泌素水平较B6小鼠明显降低(P<0.05)。结论:筛选出了5个稳定表达的SV40T转基因小鼠品系。
- 申琦邵蓓新郜十伟陈辉张钦宪
- 关键词：SV40T抗原胃泌素转基因小鼠
- 培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨培哚普利 (perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :雄性Wistar大鼠 2 8只 ,随机分为缺血组 (对照组 )、再灌注组与perindopril组 ,观察心脏活动变化 ,测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素 Ⅱ含量 ,心肌脂质过氧化代谢指标。结果 :①与对照组 (49% )相比 ,再灌注组室性心率失常发生率 (75 % )较高 (P <0 .0 1 ) ,动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高 ,心肌丙二醛含量升高 ,心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降 ;②与再灌组相比 ,perindopril组室性心率失常发生率 (33 % )明显降低 (P <0 .0 1 ) ;动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素II含量均下降 ,而以动脉血肾素活性降低为主 (P <0 .0 1 ) ;心肌丙二醛含量降低 ,心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高 (P <0 .0 1 )。结论 :心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高和脂质过氧化有关 。
- 付春景高晓群申琦郑智敏田华
- 关键词：培哚普利心肌缺血再灌注损伤
- 小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均<0.05)。结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关。
- 申琦赵攀付春景黄幼田张艳艳李继成
- 关键词：白血病K562细胞小檗胺SURVIVINCASPASE-3
- STI571及As_2O_3诱导K562细胞凋亡机制的研究被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨比较STI5 71和As2 O3 诱导K5 6 2细胞凋亡及抑制其生长的可能机制 ,为进一步揭示慢性粒细胞白血病 (CML)的发病机制及STI5 71和As2 O3 的临床应用提供理论依据。方法 :采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Westernblot等方法研究STI5 71和As2 O3 分别对K5 6 2细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用 ,检测两种药物在诱导K5 6 2细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达。结果 :STI5 71和As2 O3 均可抑制K5 6 2细胞的增殖、诱导其凋亡。两种药物均可下调Bcl-XL的表达 ,并裂解caspase - 3。As2 O3 作用浓度为 2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与 1μmol/L时没有明显的差别 ,但是其裂解caspase - 3的作用较后者更加明显。 结论 :STI5 71作为凋亡诱导剂 ,可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase - 3,诱导K5 6 2细胞凋亡 ;As2 O3 诱导K5 6 2细胞凋亡过程中伴有caspase - 3的激活 。
- 付春景李金龙黄幼田申琦郑智敏宫亚欧
- 关键词：三氧化二砷K562细胞BCL-XL半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞凋亡
- 心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达被引量：30
- 2005年
- 目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。
- 付春景郭龙辉申琦黄幼田许燕
- 关键词：心肌肥大细胞凋亡BAX
