王默力
- 作品数：99 被引量：777H指数：15
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金北京市自然科学基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学更多>>
- 基底节区腔隙与非腔隙性脑梗死的颅内动脉造影及危险因素对比分析被引量：2
- 2008年
- 目的:通过脑血管造影,分析基底节区腔隙与非腔隙性脑梗死患者的血管狭窄的比例与部位分布。方法:选择首次发病6小时内拟行动脉内溶栓治疗,并行脑磁共振(MRI)检查为基底节区脑梗死患者51例,依脑梗死的面积大小将患者分为腔隙梗死组(12例)和非腔隙梗死组(39例)。比较分析两组患者数字减影脑血管造影(DSA)结果及危险因素。结果:DSA结果显示:腔隙梗死组DSA检查未见明显异常9例,大脑中动脉(MCA)M1段狭窄2例(占16.7%),颈内动脉(ICA)颅外段狭窄1例(占8.3%)。非腔隙梗死组39例DSA检查均异常,共检出病变血管41支,血管病变部位为大脑中动脉M1段(53.6%)>颈内动脉颅内段(26.8%)>颈内动脉颅外段(17%)>大脑前动脉(2.4%)。非腔隙脑梗死组血管狭窄比例明显高于腔隙脑梗死组(p<0.05)。危险因素比较:腔隙和非腔隙脑梗死患者中患高血压比例均高于其它危险因素(91.7%,74.4%),但两组间比较无明显差异(p>0.05),比较两组间其它危险因素亦无明显差别(p>0.05)。结论:基底节区腔隙梗死患者DSA检查仅少数存在血管狭窄,多数无明确血管损害,梗死原因主要由小动脉病变引起;而非腔隙梗死患者绝大多数DSA有明确血管病变,大脑中动脉M1段是血管病变的主要部位。
- 郑华王默力李慎茂
- 关键词：脑梗死基底节区
- 特发性大脑中动脉夹层(附3例报告)
- 目的通过对大脑中动脉夹层发病机理及影像学的研究,进一步了解其发病规律,影像学特点。方法分别比较2例大脑中动脉夹层患者的MRI、脑血管造影结果及1例患者的脑血管造影及尸检材料。结果两例青年男性患者,均表现为发作性一侧肢体麻...
- 刘爱华贾建平缪中荣王默力
- 文献传递
- 脑血管病用药原则
- 2004年
- 脑卒中是中老年人的常见病、多发病，约有1／3的脑卒中病人在5年内可能复发。为什么会复发呢7主要是第1次发病后．病情虽经治疗得到了控制．但病因却没有完全消除。引起脑血管病的常见病因是高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、高脂血症等．这些病多属慢性疾病，彻底治疗是不容易的。
- 王默力
- 关键词：脑血管病合理用药中老年人高血压高脂血症
- 缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特征及其危险因素分析被引量：44
- 2008年
- 目的探讨缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的分布特点；分析并比较颅内、外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素。方法对583例连续行全脑血管造影检查的缺血性脑血管病患者的临床和血管造影资料进行分析。结果56例血管造影未见异常。527例存在脑动脉狭窄或闭塞病变，其中24．3％（128例）仅有颅外动脉病变，36．8％（194例）仅有颅内动脉病变，38．9％（205例）颅内外病变并存，颅内动脉病变的发生率（75．6％，399例）高于颅外动脉（63．2％，333例）。脑梗死患者和颈动脉系统短暂脑缺血发作患者，均是颅内病变多于颅外病变，但椎基底系统短暂脑缺血发作则以颅外病变为主（P〈0．01）。青年（≤40岁）患者大部分为单纯颅内动脉病变（75．5％），主要累及大脑中动脉；而中年（41～60岁）及老年（≥61岁）患者以颅内外病变并存的比例最高（39．4％和48．0％，P〈0．001），病变最好发于颈内动脉起始部。高血压、糖尿病、血脂异常是颅内动脉病变的独立危险因素，而年龄、冠心病、糖尿病、血脂异常是颅外病变的独立危险因素。颅外病变者的年龄和冠心病患病率显著高于颅内病变者。结论总体上颅内动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的发生率高于颅外动脉，但颅外病变并不少见，且常表现为颅内外病变并存。不同亚组的患者动脉病变的分布不同。颅外病变者的冠心病患病率、年龄高于颅内病变者。
- 李斗王默力李慎茂凌锋
- 关键词：脑缺血脑动脉狭窄
- TIA患者CDFI与TCD检查临床分析被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者血管病变与相关危险因素的关系。方法对207例TIA患者双功能彩色血流影像(color doppler flow imaging,CDFI)及经颅多普勒超声(transcranial cerebral doppler,TCD)结果及危险因素进行回顾分析。结果 TIA患者内膜增厚发生率60.2%,斑块发生率54.1%,以多发斑块(39.1%)和稳定斑块(45.4%)为主,不稳定斑块仅30.4%。血管狭窄发生率47.8%,以多发狭窄(33.8%)和中重度狭窄(30.9%)为主。闭塞发生少(占13.5%)。>60岁组内膜增厚、斑块发生率均高于≤60岁组,P<0.05。有血管狭窄组比无血管狭窄组高密度脂蛋白低,血尿酸及收缩压均高,P<0.05。结论 TIA患者早期动脉硬化表现极为普遍,且随着年龄有增加趋势,血管狭窄与收缩压、血尿酸正相关,与高密度脂蛋白负相关。综合CDFI和TCD有利于血管病变初筛,尽早合理调控血压、血尿酸、血脂防治TIA。
- 宋宏杰王默力冯瑞晶
- 关键词：短暂性脑缺血发作经颅多普勒超声血管病变
- 静脉性脑梗死2例报告及文献复习
- 目的：静脉性脑梗死(vonous cerebral infraction,VCI)为缺血性脑血管病的一种特殊类型，是由多种原因引起的一种少见病。由于VCI临床表现复杂多变，深入认识VCI有助于提高临床诊治水平，改善预后。...
- 邓本立王默力
- 关键词：静脉性脑梗死影像学特征病理诊断
- PWI和DWI对短暂性脑缺血发作的诊断价值被引量：10
- 2010年
- 目的观察弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)对短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断价值。方法 34例TIA患者分别行常规头MRI(T1WI、T2WI)、DWI、PWI检查并进行分析。结果全部病例发现9例(26.5%)DWI异常,且T2WI与DWI均显示在同一部位;PWI显示23例(67.6%)异常;PWI异常率明显高于DWI异常(P=0.003);综合磁共振血管成像(MRA)、数字减影脑血管造影(DSA)及颈动脉超声联合经颅多普勒超声(TCD)(简称超声)检测判定责任血管病变:正常-轻度狭窄21例(61.8%),中重度狭窄13例(38.2%)。责任血管病变程度与PWI异常差异有统计学意义。结论大部分TIA间期的脑血流灌注异常,部分TIA已经发生脑梗死。应重视TIA的处理以防止TIA复发及脑缺血进展。
- 宋宏杰王默力杨小平王志群信红
- 关键词：短暂性脑缺血发作弥散加权成像灌注加权成像
- POEMS综合征合并急性脑梗塞被引量：4
- 2002年
- 目的 观察和探讨POEMS综合征与急性脑梗塞的内在相关性。方法 报道 1例确诊为POEMS综合征的男性病人 ,在病后半年突然出现左侧肢体完全偏瘫 ,通过对临床、血液有形成分、电生理及影像学进行研究。结果 血红细胞、血红蛋白、血小板计数及血细胞压积明显增高 ,肌电图显示广泛神经传导速度减慢 ,骨盆片可见骨硬化病灶 ,头颅MRI显示右侧大脑颞、额、顶、枕大面积脑梗塞。结论 POEMS综合征可以引起广泛的血管病变包括大血管、中小血管及毛细血管 ,成为导致血管闭塞的直接原因 ,而微血管病变可能在POEMS综合征的发病机制中起重要作用。
- 詹淑琴贾建平王默力于跃怡
- 关键词：POEMS综合征脑梗塞合并症微血管病变发病机制
- 细胞色素P4502C19快代谢基因型缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析被引量：7
- 2022年
- 目的探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)快代谢基因型缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的影响因素。方法回顾性连续纳入CYP2C19快代谢基因型(CYP2C19*1/*1)缺血性卒中住院患者204例,均于确诊后连续服用氯吡格雷75 mg/d,共7 d,第8天晨起空腹抽取静脉血,2 h内完成血栓弹力图血小板图的检测。由腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板抑制率<30%为氯吡格雷抵抗,血小板抑制率≥30%为氯吡格雷非抵抗,将所有患者分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷非抵抗组。比较两组患者基线资料[年龄、性别、既往史(高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病)]和实验室检测指标(血常规、糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等)的差异。以氯吡格雷抵抗作为因变量,将单因素分析中P<0.05的参数作为自变量进行多因素Logistic回归分析。结果(1)204例CYP2C19快代谢基因型(CYP2C19*1/*1)缺血性卒中患者中氯吡格雷抵抗组65例,氯吡格雷非抵抗组139例,氯吡格雷抵抗发生率为31.9%。氯吡格雷抵抗组女性、高血压病比例及白细胞计数水平均高于氯吡格雷非抵抗组,组间差异均有统计学意义[33.8%(22/65)比20.9%(29/139),χ^(2)=3.981;70.8%(46/65)比55.4%(77/139),χ^(2)=4.372;(7.2±1.6)×109/L比(6.7±1.4)×109/L,t=2.220;均P<0.05]。两组患者年龄、高脂血症、糖尿病、冠心病、血小板计数、糖化血红蛋白、丙氨酸转氨酶、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)二元Logistic回归分析结果显示,女性(OR=2.115,95%CI:1.066~4.196,P=0.032)、高血压病史(OR=2.196,95%CI:1.138~4.237,P=0.019)、高白细胞计数水平(OR=1.253,95%CI:1.016~1.545,P=0.035)均为氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论女性、高血压病、高白细胞计数水平可增加CYP2C19快代谢基因型缺血性卒中患者发生氯吡格
- 尹书会曹清禹张倩王默力
- 关键词：细胞色素P450酶系统氯吡格雷抵抗细胞色素P4502C19
- 皮质下失语的研究与进展被引量：5
- 2005年
- 目的:皮质下失语一直是神经科医师争论的焦点。近年来,随着功能影像技术的飞速发展,人们对皮质下失语的病因、临床表现及发病机制都有了新的认识,但尚未达成共识。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-04期间与皮质下失语相关文章,检索词“subcorticalaphasia”、“thalamicaphasia”、“gangliaaphasia”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取双盲随机对照的临床研究,筛除明显不随机或没有对照组的临床研究及重复性研究。资料提炼:共收集到88篇相关文献,排除的27篇中,有19篇为重复性研究,8篇为个案报道。纳入61篇,其中关于皮质下失语的病因及分类25篇、临床表现24篇、发病机制及预后22篇。资料综合:皮质下失语的病因有缺血病变、脑出血及其他3类。按部位不同包括内囊纹状体区(基底节)失语、丘脑失语、脑室旁白质失语及小脑失语4类,而临床表现也因部位的不同而有所差异。皮质下失语的机制为:皮质下损害的直接效应、语言的实质皮质结构断开、损害了公式化的皮质语言输出中的语言“释放”片断、、神经机能失联系、皮质功能障碍、皮质执行功能障碍综合症。但发病机制仍然存在很多的争议。结论:皮质下失语临床表现多样,发病机制复杂不祥,需要进一步研究。
- 陈海王默力
- 关键词：失语失语
